氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床價值分析

丁化利

（葫蘆島市第二人民醫(yī)院內(nèi)一科，遼寧 葫蘆島 125000）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）的一種，統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)每年全球死于急性冠狀動脈綜合征的患者中超過50%都是死于AMI[1]。AMI是指由于冠狀動脈斑塊破裂引起血管急性閉塞從而導(dǎo)致供血的心肌壞死，如患者同時合并有急性肺水腫（APE），極有可能出現(xiàn)循環(huán)、呼吸衰竭而亡，具有較高的致死率，如何有效治療AMI已成為臨床重點關(guān)注的問題，本研究中對46例患者實施阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療后取得較為理想的成績，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：從我院2013年8月至2018年3月收治的AMI患者中選取92例，隨機將其分為對單藥組、聯(lián)合組。其中單藥組46例，男28例，女18例，年齡45～76歲，平均年齡（56.47±3.49）歲，發(fā)病到就診時間1～18 h，平均患病時間（9.27±1.34）h；聯(lián)合組46例，男27例，女19例，年齡43～75歲，平均年齡（57.36±3.82）歲，發(fā)病到就診時間1～20 h，平均患病時間（10.27±1.38）h。兩組間一般資料對比，P＞0.05，有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合AMI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；②對本研究知情且自愿參加者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①肝腎功能嚴(yán)重不全者；②惡性腫瘤患者；③對抗血小板藥物過敏的患者。

1.2 方法：患者入院后均對其心率、血壓、血氧飽和度等生命體征進行嚴(yán)密監(jiān)測，根據(jù)患者具體病情給予他汀類藥物、硝酸酯類藥物以及β受體阻滯劑等常規(guī)治療。單藥組在上述常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予患者口服阿司匹林（云南云龍制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H53020321），100毫克/次，1次/天。聯(lián)合組在阿司匹林基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷進行治療，口服氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20000542），其實劑量為300毫克/次，1次/天，次日調(diào)整為75毫克/次，1次/天。兩組均持續(xù)治療1個月。

1.3 評價指標(biāo)：療效評價標(biāo)準(zhǔn)：顯效：心肌損傷標(biāo)志完全消失，未出現(xiàn)心肌壞死情況，冠狀動脈造影及超聲檢查正常；有效：心肌損傷標(biāo)志基本消失，心肌壞死情況有所改善且改善率＞60%，冠狀動脈造影和超聲檢查提示基本恢復(fù)正常；無效：心肌損傷以及心肌壞死等情況毫無改善，甚至有加重的趨勢，超神和冠狀動脈造影檢查與之前基本一致。采用NIHSS量表評估患者神經(jīng)功能缺損程度，共15個項目，分越低表明缺損程度越低。同時詳細(xì)記錄兩組再閉塞的發(fā)生情況，統(tǒng)計發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計方法：將本研究結(jié)果數(shù)據(jù)納入SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件中分析，進行t或卡方檢驗，若（P＜0.05），則差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 聯(lián)合組治療總有效率為93.48%（43/46）顯著高于單藥組78.26%（36/46）（χ2＝9.546，P＝0.002＜0.05）；聯(lián)合組再閉塞發(fā)生率為4.35%（2/46）顯著低于單藥組19.57%（9/46）（χ2＝10.999，P＝0.001），組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2 治療前兩組NIHSS評分分別為（8.43±1.32）分、（8.54±1.29）分，并無顯著差異（P＞0.05）；治療后，兩組NIHSS評分較治療前均明顯降低，其中聯(lián)合組（3.54±1.38）分顯著低于單藥組（6.23±1.52）分（t＝9.078，P＝0.000＜0.05）。

3 討 論

AMI是一種多見于中老年人群的心血管急癥，大部分患者發(fā)病前并不會出現(xiàn)明顯的血管狹窄病變，但通常會出現(xiàn)不穩(wěn)定斑塊，具有纖維帽薄、脂質(zhì)核心大的特點，因而經(jīng)炎性細(xì)胞浸潤就極易出現(xiàn)破裂，臨床上主要采用介入或溶栓等方法進行治療。

阿司匹林就是溶栓治療時常用的藥物之一，可通過抑制花生四烯酸向血栓素A2轉(zhuǎn)化，影響血栓素A2和前列腺素釋放，從而阻止血小板聚集，但阿司匹林無法對已經(jīng)活化的血小板產(chǎn)生抑制作用，使得環(huán)氧化酶途徑或環(huán)氧化酶旁路無法受到阻礙，仍有可能加重病情，并且阿司匹林容易引起急性冠狀動脈綜合征，因而在臨床應(yīng)用方面受到一定限制[2]。氯吡格雷是一種ADP受體阻滯劑，通過與血小板表面的ADP受體結(jié)合對糖蛋白、纖維蛋白原受體結(jié)合路徑產(chǎn)生影響，同時可阻斷DPA引起的血小板活化擴增現(xiàn)象，對多種激活劑誘發(fā)的血小板聚集都有較為良好的抑制作用，從而預(yù)防再閉塞的發(fā)生。本研究中，聯(lián)合組治療總有效率、再閉塞發(fā)生率以及NIHSS評分改善情況均明顯優(yōu)于單藥組（P＜0.05），這也與陳明通等[3]研究中指出的阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心血管疾病時能發(fā)揮出較為理想的協(xié)同作用，可以通過抑制血小板聚集以及阻斷凝血系統(tǒng)激活對病情進行有效控制一致。

綜上所述，在急性心肌梗死的治療中采用阿司匹林＋氯吡格雷能有效抑制血小板聚集，能顯著緩解患者癥狀，提高其生活質(zhì)量，值得推廣。