感染性心內(nèi)膜炎合并腎損害1例

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感染性心內(nèi)膜炎合并腎損害1例

魏艷蘋，王瑋瑋，王萍萍，張冬梅*

(吉林大學(xué)第二醫(yī)院 腎病內(nèi)科，吉林 長春130041)

1臨床資料

患者，男，45歲，因“進行性消瘦、乏力3個月，夜尿增多2個月”入院。該患者3個月前無明顯誘因出現(xiàn)進行性消瘦，體重下降約5 kg，伴有乏力，未系統(tǒng)診治。2個月前上述癥狀加重，并出現(xiàn)夜尿增多，約4-5次/晚，無發(fā)熱、皮疹、胸悶、氣短、關(guān)節(jié)疼痛及口腔潰瘍等。10天前就診于我院及外院門診，化驗示：尿蛋白2+，潛血3+；24 h尿蛋白定量 1.29 g；血白蛋白 35.2 g/L；血紅蛋白 101 g/L，血白細胞總數(shù) 14.5×109/L；鐵蛋白 697.20 ng/mL；C-反應(yīng)蛋白 6.79 mg/dL；血沉 64 mm；骨髓細胞形態(tài)檢查報告：感染骨髓象，骨髓活檢組織學(xué)未見明顯異常；全腹CT示：脾大，脾臟內(nèi)低密度，考慮脾梗死可能性大，右腎實質(zhì)密度不均，前列腺內(nèi)鈣化灶，盆腔內(nèi)淋巴結(jié)顯示；肺部CT示：左肺舌葉、下葉少許炎性索條，考慮右肺中葉炎性結(jié)節(jié)；腎功能、心肌酶、ANA譜、免疫球蛋白、補體C3、C4、風(fēng)濕3項、腫瘤標志物、甲功3項、胃鏡、腸鏡未見明顯異常，門診以“慢性腎小球腎炎”收入我科。既往體健。查體：體溫 36.5 ℃，脈搏 100次/分，血壓 120/80 mmHg，雙側(cè)眼瞼水腫，結(jié)膜略蒼白，二尖瓣聽診區(qū)可聞及3/6級收縮期雜音，肺部及腹部未見異常。輔助檢查：尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 61.5 U/L；血白細胞總數(shù) 13.9×109/L，中性粒細胞百分比 87.3%，中性粒細胞計數(shù) 12.20×109/L，血小板計數(shù) 103.0×109/L；球蛋白 43.6 g/L；降鈣素原 7.81；總膽固醇 2.53 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇 0.57 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇 1.36 mmol/L，載脂蛋白A1 69.6 mg/dL，脂蛋白(a) 478.0 mg/dL；3次血培養(yǎng)結(jié)果回報均為非解乳鏈球菌；乙型肝炎標志物、丙型肝炎抗體、梅毒抗體、HIV抗體、凝血功能、離子、BNP、便常規(guī)、內(nèi)毒素、溶血篩查、免疫球蛋白等檢測未見異常。肝、膽、胰、脾、腎彩超診斷：肝大，脾大，脾下極低回聲，雙腎體積稍大。心臟彩超診斷：二尖瓣可見贅生物形成、二尖瓣后葉脫垂、二尖瓣關(guān)閉不全(重度)。腎活檢病理結(jié)果：免疫熒光：IgA、IgM、IgG、C3、C4、C1q、Fib均陰性。光鏡檢查：全片見到29個完整腎小球，腎小球體積大小正常，2處粘連，1個小的細胞纖維性新月體形成，腎小球系膜細胞及內(nèi)皮細胞呈局灶節(jié)段性增生，袢腔內(nèi)可見少量炎細胞浸潤。腎小管上皮細胞小灶狀變性及萎縮，可見蛋白、紅細胞管型；腎間質(zhì)可見彌漫性炎細胞浸潤，有小灶狀聚集，以單個核細胞為主，伴少量漿細胞及中性粒細胞浸潤。小動脈可見節(jié)段玻璃樣變

性。病理診斷：局灶節(jié)段性腎小球腎炎伴急性腎間質(zhì)損傷。電鏡檢查：腎小球無明顯病變，僅見上皮足突節(jié)段融合，腎小管上皮細胞溶酶體增多，腎間質(zhì)淋巴單核細胞及少量漿細胞浸潤伴膠原纖維增生。電鏡診斷:符合急性間質(zhì)損傷?；颊呷朐汉?天開始出現(xiàn)發(fā)熱，無明顯寒戰(zhàn)，體溫最高為39.0℃，給予哌拉西林、舒巴坦抗感染治療。綜上所述，明確臨床診斷為：感染性心內(nèi)膜炎(IE)、感染性心內(nèi)膜炎腎損害、肝大、脾大、脾梗死、貧血。給予抗感染、對癥等治療。請心外科會診后考慮為心臟瓣膜病合并IE，可行手術(shù)治療，故于抗感染治療2周后行二尖瓣置換術(shù)及贅生物清除術(shù)，手術(shù)順利，送檢瓣膜組織病理診斷符合IE。術(shù)后繼續(xù)抗感染治療1個月，復(fù)查尿常規(guī)結(jié)果正常，血培養(yǎng)2次均陰性，患者癥狀好轉(zhuǎn)出院。

2討論

該患者入院前因消瘦、乏力、食欲差、夜尿增多等多次就診于我院及外院門診，依次排除了惡性腫瘤、HIV、肺結(jié)核、自身免疫性疾病、胃腸道疾病、血液系統(tǒng)疾病等，診治過程中檢查結(jié)果提示存在感染，但未發(fā)現(xiàn)明確感染灶，患者亦否認發(fā)熱病史，故一直未明確診斷，最后因血尿、蛋白尿收入我科。入院后患者出現(xiàn)發(fā)熱，血培養(yǎng)結(jié)果陽性，查體二尖瓣聽診區(qū)可聞及收縮期雜音，結(jié)合超聲心動圖結(jié)果，明確診斷為IE。國外文獻報導(dǎo)，發(fā)熱是IE患者最常見的臨床癥狀，發(fā)生率約96%，不伴有發(fā)熱的IE非常少見[1]，而國內(nèi)由于抗生素的廣泛使用，發(fā)熱癥狀并不典型，甚至不伴有發(fā)熱。Teich[2]建議若患者心臟聽診可聞及雜音，且存在不可解釋的臨床表現(xiàn)或化驗指標時，應(yīng)行血培養(yǎng)檢查，以防IE漏診。

IE并發(fā)腎臟損傷呈多樣性，以腎小球腎炎為主者常表現(xiàn)為無癥狀血尿或蛋白尿，其次為急性腎炎綜合征、腎病綜合征、急進性腎炎綜合征等[3]；以腎臟局灶梗死為主者常表現(xiàn)為腰痛、肉眼血尿、腎功能急劇惡化等；也有部分患者以急性腎小管壞死和急性間質(zhì)性腎炎表現(xiàn)為主。IE腎損害機制主要包括：(1)免疫復(fù)合物介導(dǎo)的腎小球腎炎；(2)腎梗死:表現(xiàn)為腰痛、血尿；(3)小的梗死灶引起局灶性腎炎:表現(xiàn)為不同程度蛋白尿、血尿[4]。急性腎小管壞死主要由心衰或膿毒性休克所致，急性間質(zhì)性腎炎部分原因是血管炎性腎小球腎炎相伴的小管間質(zhì)病變，另外由于抗生素等藥物的廣泛應(yīng)用，也可造成藥物性間質(zhì)性腎炎[5]。本例患者臨床上主要表現(xiàn)為輕度蛋白尿和血尿，腎功能正常，雙腎體積偏大，腎臟病理免疫熒光陰性，腎小球呈局灶節(jié)段增生性改變，伴腎間質(zhì)彌漫性炎細胞浸潤，但無明顯心衰、膿毒性休克表現(xiàn)及抗生素等藥物應(yīng)用病史，故該患腎損傷原因考慮可能為腎臟小的梗死引起的局灶性腎炎伴急性腎間質(zhì)損傷，具體發(fā)病機制有待進一步研究。目前有關(guān)IE合并腎臟損傷的治療方案尚無定論，外科治療的時機和指征也一直是爭議的熱點。有文獻建議有效的抗生素足以有效地治療IE引起的輕度腎損害。該患者行二尖瓣置換術(shù)及贅生物清除術(shù)，并繼續(xù)抗感染治療1個月，復(fù)查尿常規(guī)正常。

感染性心內(nèi)膜炎臨床表現(xiàn)多樣，但都沒有特異性，其診斷更多的依賴于影像學(xué)和實驗室檢查，并且無論哪種診斷標準，都存在一定的漏診率。因此臨床醫(yī)生應(yīng)重視全面系統(tǒng)的查體，加強早期針對性輔助檢查，拓展診斷思路，有助于IE的早期診斷及治療。

參考文獻：

[1]Lavie G,Henig O,Weber G,et al.Afebrile Endocarditis Presenting as Purpura and Acute Renal Failure[J].American Journal of Medicine,2014,128(3):e5.

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[3]甘曉輝.感染性心內(nèi)膜炎合并腎臟損傷1例[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床,2014,17:2493.

[4]高瑞通,文煜冰,李航,等.感染性心內(nèi)膜炎的腎臟損害[J].中華腎臟病雜志,2005,08:438.

[5]陳浩,謝紅浪,劉志紅.反復(fù)發(fā)熱、水腫、蛋白尿,突發(fā)腰痛[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2011,02:194.

(收稿日期：2015-07-22)

文章編號：1007-4287(2016)03-0505-02

*通訊作者