氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究

如則麥麥提·艾合麥提，麥麥提圖爾蓀·麥麥提

（新疆和田地區(qū)墨玉縣人民醫(yī)院，新疆 和田 848100）

急性心肌梗死指的是心肌持續(xù)嚴重缺血導致心肌局部急性壞死而引發(fā)的疾病，其發(fā)病原理在于冠狀動脈粥樣硬化，且具有起病急、惡化塊、病死率高等特點，發(fā)病后患者通常伴隨著心律失常、休克等癥狀，心肌梗死嚴重者極易出現(xiàn)心源性猝死，進而對患者生命安全構成極大的威脅，再加上近幾年急性心肌梗死發(fā)病率逐年增長且趨于年齡化，因此需要為患者提供安全、高效的藥物進行治療，以此保證患者生存質量，改善患者心肌缺血癥狀[1]。該實驗選取80例急性心肌梗死患者，研究氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的效果，具體步驟如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年2月～2018年7月本院收治的急性心肌梗死患者80例作為研究對象，根據(jù)確診時間先后將其分為兩組，各40例。其中，女34例、男46例，年齡40～75歲，平均年齡（62.15±6.52）歲。兩組患者經(jīng)血管內超聲檢查、冠狀動脈造影均符合急性心肌梗死臨床診斷標準；排除惡性腫瘤、藥物過敏反應、臟器功能不全者[2]。所有患者在癥狀表現(xiàn)、病因、病程等一般資料上比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組患者入院后均需進行血壓監(jiān)測、血氧飽和度監(jiān)測、心電圖監(jiān)護、吸氧治療等，同時需要為患者靜脈地主瑞替普酶，并指導患者口服硝酸酯類藥物、他汀類降脂藥物、β-受體阻滯劑等，且需要靜脈泵入尿激酶150萬U，泵入時間控制30 min內，常規(guī)組基于此采用阿司匹林治療，即第一天告知患者嚼服拜阿司匹林300 mg，第二天口服拜阿司匹林300 mg，治療3天后，每天口服拜阿司匹林100 mg，服用1次/d，連續(xù)治療1個月；研究組基于此采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，主要內容：阿司匹林治療方法與常規(guī)組相同，氯吡格雷治療：第一天指導患者嚼服氯吡格雷300 mg，第二天口服氯吡格雷75 mg，服用1次/d，連續(xù)治療1個月。

1.3 評價標準

對兩組治療效果進行評估，結果：顯效：治療后，患者胸痛癥狀明顯改善或消除，心電圖CK-MB提前存在峰值，ST-T轉移至等電位線，且心肌損傷標志消除，經(jīng)血管內超聲檢查和冠狀動脈造影結果顯示為正常，無心肌壞死；有效：治療后，患者心肌損傷標志消除，心肌壞死改善程度＞60%，經(jīng)血管內超聲檢查和冠狀動脈造影結果顯示為正常，胸痛癥狀持續(xù)時間變短，發(fā)作次數(shù)減少，心電圖ST-T向下移動0.1～0.2 mV；無效：治療后，患者胸痛癥狀無顯著變化，經(jīng)血管內超聲檢查和冠狀動脈造影結果與治療前相似，心肌壞死和心肌損傷未改善，甚至更加嚴重，臨床治療有效率=顯效幾率和有效幾率總和，另外需要計算兩組用藥后不良反應率[3]。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，采用x2檢驗，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

研究組和常規(guī)組患者臨床治療有效率對比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），兩組用藥不良反應率對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組臨床治療效果對比 [n（%）]

3 討 論

急性心肌梗死是由冠狀動脈粥樣硬化而引發(fā)的一種心血管疾病，具有病死率高、并發(fā)癥多、起病急、惡化快等特點，發(fā)病后通常伴隨著心律失常、心力衰竭、心絞痛等臨床癥狀，嚴重影響到患者身心健康和生存質量，當前臨床主要采用藥物或手術等方法進行治療，常用治療藥物包括氯吡格雷、阿司匹林等，前者是新一代抗血小板藥物，能有效抑制血小板聚集，促進肝內徑細胞色素生物轉變成具有活性的代謝物，并選擇性的與血小板膜表面受體進行不可逆的結合，對糖蛋白和纖維蛋白原受體間的結合具有顯著的抑制作用[4]；后者是近幾年臨床常用的一種抗血小板聚集的藥物，抗血栓效果較好，且能有效維持患者心肌梗死癥狀[5]。經(jīng)實驗結果得出，研究組患者臨床治療有效率明顯高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），而兩組用藥后不良反應率對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

總之，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死具有顯著的效果，可有效改善患者冠狀動脈血運情況，促進心臟功能恢復，且用藥不良反應少，安全性較高，可大量推廣應用在急性心肌梗死患者中。