泮托拉唑治療消化性潰瘍出血的臨床療效分析

李新龍

消化性潰瘍是一種相當(dāng)常見的健康問題, 主要是指在胃內(nèi)層、食道下部或小腸中發(fā)展的潰瘍。發(fā)病機制是由幽門螺桿菌引起的炎癥及胃酸侵蝕引起, 當(dāng)消化性潰瘍發(fā)生后, 會在引起消化道黏膜組織局部缺損、潰爛、感染的同時, 侵襲到周圍的血管, 發(fā)生消化性潰瘍出血［1］。除了出血量達到一定程度需要依靠內(nèi)鏡下止血術(shù)外, 臨床治療大部分依靠藥物進行止血和控制潰瘍創(chuàng)口持續(xù)發(fā)展。本文旨在探討泮托拉唑治療消化性潰瘍出血的臨床療效?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年5月～2018年3月本院收治的195例消化性潰瘍出血患者, 以治療藥物的不同分為泮托組(98例)和西咪組(97例), 所有患者根據(jù)生命體征和臨床表現(xiàn), 經(jīng)胃鏡檢查消化道部位發(fā)現(xiàn)不規(guī)則潰瘍且經(jīng)大便隱血試驗為陽性, 確診為消化性潰瘍出血。排除出血量較大, 單純依靠臨床藥物不足以改善消化性潰瘍出血的患者；排除妊娠或哺乳進行時患者；排除對臨床藥物有過敏反應(yīng)患者。泮托組男女比例為56∶42, 平均年齡(46.85±13.50)歲；其中胃潰瘍占49.8%, 十二指腸潰瘍占50.2%。西咪組男女比例為53∶44, 平均年齡(47.90±11.25)歲；其中胃潰瘍占45.6%,十二指腸潰瘍占54.4%。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 治療期間所有患者均接受水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié), 防止出現(xiàn)貧血癥狀引起的不良反應(yīng)。西咪組接受西咪替丁注射液(江蘇漣水制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H32025653)治療, 2次/d, 間隔需＞6 h, 每次20 ml加入250 ml 0.9%氯化鈉注射液稀釋后進行靜脈滴注, 以14 d為1個治療療程。泮托組接受注射用泮托拉唑鈉(武漢人福藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H20113405)治療, 2次/d, 每次40 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 ml溶解后進行靜脈滴注。以14 d為1個治療療程。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組患者的臨床療效。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：通過內(nèi)鏡檢查, 以7 d內(nèi)成功止血視為有效,7 d后依舊伴隨活動性出血視為治療無效。有效率=有效/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療后, 泮托組3 d內(nèi)成功止血的患者有69例(70.41%),3～7 d成功止血的患者有26例(26.53%), 7 d后依舊伴隨活動性出血的患者有3例(3.06%)。西咪組3 d內(nèi)成功止血的患者有31例(31.96%), 3～7d成功止血的患者有42例(43.30%), 7 d后依舊伴隨活動性出血的患者有24例(24.74%)。泮托組有效率96.94%明顯高于西咪組的75.26%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。

3 討論

潰瘍多數(shù)意味著傷痛不能迅速愈合, 由于受傷、疾病或者感染引起的, 可以發(fā)生在身體的任何部位。消化性潰瘍出血又被稱為出血性潰瘍, 據(jù)不完全統(tǒng)計, 68.00%的患者＞60歲, 27.00%的患者＞80歲, 但是由于現(xiàn)在的社會因素影響, 胃部急癥的多發(fā)人群已經(jīng)越來越接近年輕化, 且有7.00～10.00%的患者死于該疾病。通常導(dǎo)致上消化道出血的原因包括胃潰瘍、胃出血、食管靜脈曲張、癌癥和攝入材料引起的胃腸道炎癥等［2-4］。臨床癥狀通常表現(xiàn)為嘔吐物或糞便中出現(xiàn)血液, 或是黑色柏油樣糞便, 患者會有腹痛和失血引起的一些常見反應(yīng), 如疲勞、呼吸急促、虛弱、皮膚蒼白等。判斷患者上消化道出血是否伴隨潰瘍癥狀, 需要經(jīng)胃鏡檢查及實驗室指標(biāo)判斷, 發(fā)病機制是潰瘍穿透胃黏膜和腸道內(nèi)壁導(dǎo)致出血, 通常伴隨心率加快、低血壓等癥狀, 當(dāng)出血量超過一定程度時, 可能會危及生命。不過大部分潰瘍只波及極少量毛細血管, 因此臨床治療大部分依靠藥物進行止血和控制潰瘍創(chuàng)口持續(xù)發(fā)展。本次選取2017年1月～2018年1月本院收治的195例消化性潰瘍出血患者, 以治療藥物的不同分為泮托組(98例)和西咪組(97例), 泮托組患者給予泮托拉唑治療, 西咪組患者給予西咪替丁治療。西咪替丁作為胃壁細胞質(zhì)子泵抑制劑, 具有一定的神經(jīng)毒性, 即藥物所致的外周神經(jīng)功能紊亂所表現(xiàn)出來的一些癥狀與體征如疲倦乏力、語言含糊不清等。可通過血-腦輸液屏障, 在中性和弱酸性條件下相對穩(wěn)定, 在強酸性條件下迅速活化, 具有抗雄性激素作用［5］。而泮托拉唑能特異性地抑制胃中的泌酸腺體頂端膜構(gòu)成, 以胞吐作用離開腺體及頂端膜組成微管和細胞內(nèi)容物(不包括非液膠狀物質(zhì))內(nèi)的質(zhì)子泵, 防止其結(jié)合三磷酸腺苷(ATP)分解釋放的磷酸基團, 從而有效地抑制胃酸的分泌［6-8］, 且經(jīng)藥理動力學(xué)驗證泮托拉唑抑酸能力強大。它不僅能非競爭性抑制促胃液素(胃竇和十二指腸分泌的一種胃腸激素)、組胺(身體內(nèi)的一種化學(xué)傳導(dǎo)物質(zhì)可以影響許多細胞的反應(yīng), 包括過敏、發(fā)炎反應(yīng)、胃酸分泌)、膽堿(幫助形成細胞間的膜)引起的胃酸分泌。

本次研究結(jié)果顯示, 治療后, 泮托組3 d內(nèi)成功止血的患者有69例(70.41%), 3～7 d成功止血的患者有26例(26.53%),7 d后依舊伴隨活動性出血的患者有3例(3.06%)。西咪組3 d內(nèi)成功止血的患者有31例(31.96%), 3～7 d成功止血的患者有42例(43.30%), 7 d后依舊伴隨活動性出血的患者有24例(24.74%)。泮托組有效率96.94%明顯高于西咪組的75.26%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。推測原因：消化性潰瘍出血的病機與胃酸侵蝕血管壁以致?lián)p壞有關(guān), 泮托拉唑本身有抑制胃酸分泌的作用, 從根源上進行止血措施。而西咪替丁雖然也能夠較好地治療消化道潰瘍, 在止血效果上卻不及泮托拉唑。

綜上所述, 泮托拉唑治療消化性潰瘍出血的臨床療效顯著。雖然本次實驗樣本有限, 未能與其他臨床常用藥物進行逐一探討, 但是對比西咪替丁更適合作為消化道止血措施的臨床藥物, 應(yīng)用價值具有明顯優(yōu)勢。