本期導(dǎo)讀

近年來，腫瘤免疫生物治療已被公認(rèn)為傳統(tǒng)的手術(shù)、化療和放療之外的重要腫瘤治療手段，極具前景和意義。免疫負(fù)調(diào)控治療腫瘤的研究成果被授予2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，將腫瘤免疫治療的作用推向新的高度。惡性腫瘤免疫生物治療的創(chuàng)新性策略主要包括檢查點(diǎn)阻斷的免疫治療、嵌合抗原受體T細(xì)胞療法（CAR-T）、腫瘤治療性疫苗等。本期特約浙江大學(xué)免疫學(xué)研究所副所長王青青教授撰文《惡性腫瘤免疫生物治療的現(xiàn)狀及展望》，對(duì)這3類惡性腫瘤免疫生物治療的研究進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)和評(píng)述。敬請(qǐng)關(guān)注。

原發(fā)性肝癌是最常見的惡性腫瘤，肝切除術(shù)是目前原發(fā)性肝癌患者獲治愈可能的首選治療手段。與開腹肝切除術(shù)相比較，腹腔鏡肝切除術(shù)具有術(shù)中出血少、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率低、術(shù)后疼痛輕、恢復(fù)快、住院時(shí)間短等優(yōu)勢(shì)，并具有良好的美容效果。目前，治療原發(fā)性肝癌的腹腔鏡肝臟切除術(shù)的手術(shù)適應(yīng)證不斷拓展，肝切除范圍和手術(shù)復(fù)雜性不斷增加，在經(jīng)驗(yàn)豐富的腔鏡肝臟外科中心，腹腔鏡肝臟切除術(shù)治療巨大肝癌、困難部位的肝癌、合并肝硬化的肝癌及復(fù)發(fā)性肝癌等均取得滿意的近期和遠(yuǎn)期療效。本期特約浙江省人民醫(yī)院肝膽胰外科、微創(chuàng)外科主任張成武教授撰文《腹腔鏡肝切除術(shù)治療原發(fā)性肝癌》，深入探討腹腔鏡肝切除術(shù)治療巨大肝癌、困難部位的肝癌、合并肝硬化的肝癌及復(fù)發(fā)性肝癌等的近期和遠(yuǎn)期療效。歡迎閱讀。

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一種主要累及周圍關(guān)節(jié)的慢性炎癥性自身免疫性疾病。一氧化氮（NO）是一種生物自由基，在體內(nèi)經(jīng)一氧化氮合酶（NOS）催化并由L-精氨酸生成。NOS有3種，其中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）是NO生產(chǎn)過程中的關(guān)鍵酶，過量的NO可造成組織損傷，并會(huì)參與多種急性和慢性炎癥性疾病的病理過程。研究表明NO和iNOS作為炎癥介質(zhì)在RA病變中起重要作用，調(diào)控NO和iNOS的表達(dá)是防治RA的重要靶點(diǎn)。核因子κB（NF-κB）通路作為在RA中發(fā)揮重要作用的信號(hào)通路之一，參與多種細(xì)胞因子的生成調(diào)節(jié)。陳澤琪等撰寫的《炎性細(xì)胞因子對(duì)滑膜細(xì)胞誘導(dǎo)型一氧化氮合酶和一氧化氮表達(dá)的作用及其機(jī)制研究》擬以人類滑膜成纖維細(xì)胞株MH7A作為載體，觀察這些炎癥因子單獨(dú)或聯(lián)合刺激下NO及iNOS生成的變化，并探討NF-κB在NO和iNOS生成中的作用，刊于本期“論著”欄目。

對(duì)乙酰氨基酚（APAP）是世界上最流行和安全的止痛藥之一，然而由于其廣泛的可用性，它經(jīng)常與有意或無意的劑量過量有牽連，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的肝損傷，甚至急性肝衰竭。正常情況下，APAP在經(jīng)消化吸收后通過與葡萄糖醛酸結(jié)合被排出體外，但當(dāng)機(jī)體攝入過量的APAP后，會(huì)產(chǎn)生N-乙酰-對(duì)苯醌亞胺毒性代謝物，可引起急性的、嚴(yán)重的肝細(xì)胞損傷。成纖維細(xì)胞生長因子1（FGF1）又名酸性成纖維細(xì)胞生長因子，是龐大的生長因子家族中一員，在胚胎發(fā)育、血管生長、創(chuàng)傷愈合等過程中發(fā)揮重要作用，目前已作為促進(jìn)燒傷創(chuàng)面愈合的藥物上市，但在肝損傷方面無詳細(xì)報(bào)道。張謝等撰寫的《FGF1通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和自噬途徑保護(hù)APAP誘導(dǎo)的小鼠肝損傷》一文，探究FGF1對(duì)APAP引起肝損傷的保護(hù)作用以及相應(yīng)的保護(hù)機(jī)制，為目前發(fā)病率較高的藥物性肝損疾病在臨床治療開發(fā)新的藥物提供理論依據(jù)和參考。

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