冠狀動脈穿孔后合并急性及亞急性支架內(nèi)血栓1例報道

冠心病目前已成為我國心臟病病人住院和死亡的首要原因。冠狀動脈穿孔及冠狀動脈支架內(nèi)血栓形成是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)常見的嚴重并發(fā)癥，出現(xiàn)任何一種都可能危及生命，且冠狀動脈穿孔與支架內(nèi)血栓形成在治療上存在一定的矛盾，如果兩者同時出現(xiàn)則處理起來相對困難，盡早識別并迅速及準確的處理，才是病人轉(zhuǎn)危為安的關(guān)鍵?，F(xiàn)將我院1例PCI術(shù)中出現(xiàn)冠狀動脈穿孔并急性及亞急性支架內(nèi)血栓形成的成功搶救病例報道如下。

1 資 料

病人，男，61歲，因“發(fā)作性胸悶痛1年，再發(fā)1 d”為主訴入院。既往陳舊性前壁心肌梗死病史。入院診斷：冠心病、陳舊性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、心功能Ⅲ級。入院查體：心率64次/min，血壓120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。心臟彩超顯示：心臟結(jié)構(gòu)及功能未見異常，冠狀動脈CT示前降支中段重度狹窄約90%。冠狀動脈造影示前降支中段狹窄達95%，回旋支未見明顯狹窄，右冠狀動脈近段狹窄50%～60%。征得家屬同意及考慮手術(shù)風險后決定于前降支中段置入支架1枚。于前降支中段置入3.5 mm×18.0 mm藥物洗脫支架10 atm×10 s釋放，支架內(nèi)以4.0 mm×8.0 mm高壓球囊14 atm×10 s后擴張。復(fù)查造影見支架近段對比劑外滲，考慮支架術(shù)后冠狀動脈穿孔(2型)。后以4 atm低壓擴張球囊壓迫止血約20 min，造影劑仍見外滲，遂利用自制覆膜支架(新球囊包裹支架外層，眼科線固定)送至造影劑外滲處釋放，復(fù)查造影劑無外滲現(xiàn)象。在此過程中病人血壓維持在110/70 mmHg，心率維持在60次/min，無較大波動，但訴胸痛反復(fù)發(fā)作，床旁心臟彩超顯示：心包內(nèi)少量積液，最深處約7 mm，與病人家屬溝通后行心包引流管植入以避免心包壓塞癥狀。后再次造影可見支架遠段血栓影，前送3.5 mm×13.0 mm支架囊于血栓影處以8 atm×10 s擴張，同時冠狀動脈內(nèi)靜脈推注500 U普通肝素，造影見支架遠段血栓影好轉(zhuǎn)，但再次造影可見左前降支(LAD)近段血栓影，于冠狀動脈內(nèi)靜脈推注500 U肝素，同時靜脈推注20 mL替羅非班注射液，反復(fù)觀察病人冠狀動脈內(nèi)血栓影，直至消失后結(jié)束手術(shù)。返回病房后，給予替羅非班注射液泵入聯(lián)合低分子肝素鈣皮下注射，口服阿司匹林腸溶片100 mg，每日1次，氯吡格雷片 75 mg，每日1次。術(shù)后于心包引流管內(nèi)抽出約100 mL暗紅色不凝血，復(fù)查心臟彩超3 d未再出現(xiàn)心包積液量增加后拔出心包引流管，并于第4天停用替羅非班注射液。病人第5天凌晨再次出現(xiàn)胸悶、胸痛，持續(xù)無緩解，伴惡心嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無咖啡色物質(zhì)，查體：心率78次/min，血壓120/70 mmHg，急查心電圖顯示：竇性心律 V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，與家屬溝通后立即入導(dǎo)管室行急診冠狀動脈造影檢查，結(jié)果顯示：前降支中段原支架內(nèi)中段出現(xiàn)血栓影，管腔100%閉塞，第二對角支開口見血栓影?；匦Ы卸喂鼙诓还饣魍〞?。右冠狀動脈近段狹窄50%～60%。于支架內(nèi)送入3.5 mm×12.0 mm高壓囊至支架內(nèi)反復(fù)多次以12 atm×10 s～14 atm×10 s擴張，冠狀動脈造影顯示建立前向血流，但血栓負荷較重，后行抽吸導(dǎo)管抽吸出血栓后于前降支支架內(nèi)再次置入3.5 mm×29.0 mm藥物涂層支架，血流恢復(fù)至TIMIⅢ級，結(jié)束手術(shù)。病人術(shù)后持續(xù)泵入替羅非班注射液，替格瑞洛90 mg， 每日2次，阿司匹林0.1 g，每日1次，低分子肝素皮下注射，住院29 d出院，出院后口服三聯(lián)抗拴藥物(華法林片、替格瑞洛片、阿司匹林片)，華法林于出院后1個月左右停用，隨訪偶有胸悶、氣短等不適。

2 討 論

冠狀動脈穿孔是冠心病介入治療的嚴重并發(fā)癥，雖然發(fā)生率不高，但如得不到及時處理，可危及生命[1]。近年來，隨著更多的嚴重復(fù)雜病變病人選擇PCI治療及新器械的應(yīng)用，冠狀動脈穿孔并發(fā)癥的發(fā)生率呈現(xiàn)增加趨勢。Ellis等[2]依據(jù)穿孔后造影影像將關(guān)門穿孔分為3型，Ⅰ型：動脈外膜下潰瘍，無造影劑外滲；Ⅱ型：心包及心肌染色，但破口未達到≥1 mm，造影劑未見噴射性溢出；Ⅲ型：造影劑經(jīng)≥1 mm的破口持續(xù)溢出。前兩種類型狀態(tài)相對穩(wěn)定，大部分低壓球囊擴張或覆膜支架可解決，暫時不需要停用抗凝和抗血小板藥物，但需預(yù)防遲發(fā)性心包壓塞可能。而引起冠狀動脈穿孔的原因有多種，臨床中常見的有迂曲或成角病變，分叉病變，超硬、超滑導(dǎo)絲，球囊或支架過大或擴張壓力過大等。

支架內(nèi)急性及亞急性血栓形成是PCI術(shù)的嚴重并發(fā)癥，一直以來都是困擾PCI療效的頑疾，其發(fā)生率雖然不高，但一旦發(fā)生，即導(dǎo)致急性心肌梗死，其中20%～40%病人猝死或在發(fā)病的近期死亡[3-4]。美國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)專家共識指出：按支架血栓發(fā)生時間順序，早期植入后24 h內(nèi)為急性，植入后24 h至小于1個月為亞急性，植入后1個月至小于1年為晚期，植入后1年及以上為極晚期[5]。合理防治及積極處理是避免支架血栓并發(fā)癥的關(guān)鍵。隨著新型支架及新型抗栓藥物的應(yīng)用，支架內(nèi)血栓風險顯著降低，但仍需臨床注意。

本例病人發(fā)生冠狀動脈穿孔原因：考慮病人年齡較大，冠狀動脈順應(yīng)性差，且高壓囊擴張時壓力過大。而病人反復(fù)出現(xiàn)血栓并發(fā)癥原因：①病人冠狀動脈穿孔后激活凝血機制出現(xiàn)高凝狀態(tài)；②病人自制覆膜支架時支架是否完全貼壁；③存在氯吡格雷抵抗。

該病人在行冠狀動脈支架植入治療后為避免血栓形成，替羅非班注射液持續(xù)泵入同時，應(yīng)用低分子肝素鈣皮下注射，聯(lián)合阿司匹林片及替格瑞洛片口服，出院后低分子肝素鈣改為華法林口服，國際標準化比值(INR)維持在1.8～2.5，1個月后停用華法林，1年隨訪病人活動時偶有呼吸困難癥狀，考慮為心功能不全造成。