胺碘酮和美托洛爾治療室性心律失常患者的療效觀察

陳亞君 喬雯

（河南省焦作市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科 焦作454000）

心律失常是臨床上常見(jiàn)的心血管疾病，主要表現(xiàn)為心悸、頭暈、胸悶、等癥狀[1]。目前在臨床針對(duì)心律失常主要實(shí)施藥物治療，但大多數(shù)抗心律失常藥物往往會(huì)引發(fā)明顯不良反應(yīng)[2]。文獻(xiàn)顯示[3]，胺碘酮能明顯增強(qiáng)心律失?；颊咝墓δ?，降低患者病死率，而美托洛爾在有效降低心輸出量和收縮壓方面有著重要意義，二者聯(lián)合應(yīng)用能顯著降低竇性心律，使心率失常作用得到有效增強(qiáng)。本研究旨在探討胺碘酮和美托洛爾治療室性心律失常患者的臨床效果?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2015年2月～2018年2月我院收治的80例室性心律失?；颊叩呐R床資料，根據(jù)治療方法的不同分為對(duì)照組和研究組各40例。對(duì)照組男19例，女21例；年齡26～71歲，平均年齡（46.7±3.6）歲。研究組男23例，女17例；年齡27～75歲，平均年齡（45.4±4.2）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）室性期前收縮4 000次/24 h以上；（2）意志清醒，能正常溝通交流；（3）簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）甲狀腺功能亢進(jìn)或減退者；（3）合并重要器官衰竭者。

1.3 治療方法 對(duì)照組在停用其他抗心律失常藥物至少5個(gè)半衰期后給予胺碘酮（國(guó)藥準(zhǔn)字H31021872）治療：口服，0.4～0.6g/d，2～3 次 /d，3 周后改為1次/d維持，劑量可依據(jù)患者病情進(jìn)行個(gè)體化調(diào)整。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用酒石酸美托洛爾片（國(guó)藥準(zhǔn)字 H32025392）治療：口服，12.5 mg/次，2次/d，視患者藥物耐受力，于第2周開(kāi)始逐漸增加劑量，以25 mg/次為最終維持劑量，2次/d。兩組均持續(xù)治療2個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo) （1）觀察兩組臨床療效[4]。顯效：室性早搏與室性心動(dòng)過(guò)速癥狀減少＞90%；有效：室性早搏與室性心動(dòng)過(guò)速癥狀減少50%～90%；無(wú)效：室性早搏與室性心動(dòng)過(guò)速癥狀減少＜50%。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。（2）觀察兩組治療前后24 h動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)變化，包括心率、心博總數(shù)、室性期前收縮次數(shù)、成對(duì)/聯(lián)律期前收縮次數(shù)以及短陣室速發(fā)作陣數(shù)。（3）比較兩組治療前后射血分?jǐn)?shù)（EF），采用12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖測(cè)定兩組治療前后P-R間期、QTc間期，并計(jì)算離散度（QTcd）。（4）統(tǒng)計(jì)兩組治療期間不良發(fā)應(yīng)發(fā)生情況，包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、胃腸道反應(yīng)、淺靜脈炎。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)處理采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率顯著高于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組24 h動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)比較 治療前，兩組心率、心博總數(shù)、室性期前收縮次數(shù)、成對(duì)/聯(lián)律期前收縮次數(shù)以及短陣室速發(fā)作陣數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，兩組心率、心博總數(shù)、室性期前收縮次數(shù)、成對(duì)/聯(lián)律期前收縮次數(shù)以及短陣室速發(fā)作陣數(shù)均較治療前降低，且研究組明顯低于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2、表3。

表2 兩組24 h動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組24 h動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，#P＜0.05。

組別 n 心博總數(shù)（次/24 h）治療前 治療后室性期前收縮次數(shù)（次/24 h）治療前 治療后對(duì)照組研究組心率（次 /min）治療前 治療后40 40 108 812.23±27 113.34 108 724.86±28 104.27 95 346.25±15 643.56*88 123.69±10 846.31*#94.36±10.42 93.54±11.36 80.17±12.25*68.41±11.53*#826.43±213.25 824.21±119.63 63.35±24.41*52.36±18.52*#

表3 兩組24 h動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)比較（次/24 h，±s）

表3 兩組24 h動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)比較（次/24 h，±s）

短陣室速發(fā)作陣數(shù)治療前 治療后對(duì)照組研究組組別 n 成對(duì)/聯(lián)律期前收縮次數(shù)治療前 治療后40 40 113.36±48.43 114.35±52.42 20.27±7.14*16.53±5.46*#7.31±4.27 6.13±3.10 4.11±2.04*2.01±1.02*#

2.3 兩組EF、P-R間期、QTc間期以及QTcd比較治療前，兩組EF、P-R間期、QTc間期以及QTcd比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，兩組EF、P-R間期、QTc間期均較前顯著升高，QTcd顯著降低，且研究組升高或降低程度均大于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表4。

表4 兩組EF、P-R間期、QTc間期以及QTcd比較（±s）

表4 兩組EF、P-R間期、QTc間期以及QTcd比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，#P＜0.05。

組別 n EF（%）治療前 治療后QTcd治療前 治療后對(duì)照組研究組P-R間期治療前 治療后QTc（ms）治療前 治療后40 40 t P 35.42±3.15 34.84±3.21 0.82＞0.05 44.25±5.24*51.46±3.54*#7.21＜0.05 158.35±44.56 157.89±45.27 0.04＞0.05 160.34±43.46*201.43±52.31*#3.82＜0.05 409.28±24.62 410.36±28.43 0.18＞0.05 502.43±27.36*517.34±30.45*#2.30＜0.05 43.43±12.36 45.32±11.27 0.71＞0.05 31.44±12.45*25.24±11.30*#2.33＜0.05

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 對(duì)照組發(fā)生竇性心動(dòng)過(guò)緩3例，胃腸道5例，不良反應(yīng)發(fā)生率為20.00%；研究組發(fā)生竇性心動(dòng)過(guò)緩1例，胃腸道反應(yīng)1例，不良發(fā)應(yīng)發(fā)生率為5.00%。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，χ2=4.11，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

心律失常是臨床常見(jiàn)病，多發(fā)生于器質(zhì)性心臟疾病患者中。心律失?；颊叱３霈F(xiàn)急性心力衰竭，可出現(xiàn)休克，威脅患者生命安全[5]。及時(shí)有效的治療是糾正患者心律狀態(tài)的關(guān)鍵。臨床治療心律失常主要通過(guò)糾正心臟病理改變、調(diào)整異常病理生理功能而達(dá)到控制病情并改善預(yù)后的目的。目前抗心律失常藥物的使用極為普遍，但很多抗心律失常的藥物往往會(huì)引發(fā)新的心律失常，因此選擇高效安全的藥物對(duì)室性心律失?；颊呔哂兄匾饬x[6]。

文獻(xiàn)顯示[7]，胺碘酮是目前較為有效的廣譜抗心律失常藥物，廣泛應(yīng)用于各種速型心律失常，可延長(zhǎng)心房動(dòng)作電位時(shí)間及有效不應(yīng)期，減緩傳導(dǎo)速度；同時(shí)，還能起到非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷α受體、抗交感神經(jīng)、抗甲狀腺素的作用。但單獨(dú)使用胺碘酮并不能取得較理想的效果。美托洛爾作為一種β受體阻滯劑，有一定的負(fù)性肌力作用，還能降低竇房結(jié)自律性，在治療室性心律失常方面有著顯著效果[8]。本研究結(jié)果顯示，研究組治療總有效率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）；研究組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。說(shuō)明胺碘酮和美托洛爾聯(lián)合治療室性心律失常能顯著增強(qiáng)臨床療效，降低不良反應(yīng)發(fā)生率。其原因可能是由于胺碘酮能夠扮演腎上腺素阻滯劑的角色，對(duì)改善室性心律失常有著正面影響，而美托洛爾在大劑量使用時(shí)可以降低收縮壓及心輸出量，從而使心率及房室傳導(dǎo)得到有效減緩，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)降低竇性心率的理想效果，故當(dāng)胺碘酮與美托洛爾同時(shí)作用于心律失常時(shí)，既可有效減緩動(dòng)作電位，又可降低收縮壓及心輸出量，使得治療效果得到大大增強(qiáng)[9]。

研究表明[10～11]，室性心律失常，特別是合并心肌梗死、心力衰竭的心律失常，大多與交感神經(jīng)活性上升有關(guān)，當(dāng)α受體阻滯劑降低交感神經(jīng)活性時(shí)，胺碘酮雖可非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷α受體和β受體，但作用效果不佳，而當(dāng)與β受體阻滯劑聯(lián)合使用時(shí)，能有效預(yù)防患者猝死。因此碘酮和美托洛爾二者聯(lián)用，除能控制心律失常外，還能提高心肌室顫閾值，防止室顫的發(fā)生。本研究結(jié)果還顯示，治療前，兩組心率、心博總數(shù)、室性期前收縮次數(shù)、成對(duì)/聯(lián)律期前收縮次數(shù)以及短陣室速發(fā)作陣數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組心率、心博總數(shù)、室性期前收縮次數(shù)、成對(duì)/聯(lián)律期前收縮次數(shù)以及短陣室速發(fā)作陣數(shù)均較治療前降低，且研究組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療前，兩組 EF、P-R 間期、QTc間期以及QTcd比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組EF、P-R間期、QTc間期均較前顯著升高，QTcd顯著降低，且研究組升高或降低程度均大于對(duì)照組（P＜0.05）。說(shuō)明胺碘酮和美托洛爾聯(lián)合治療室性心律失常，能有效改善患者24 h動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)，增強(qiáng)患者心臟功能。綜上所述，胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療室性心律失常，能顯著增強(qiáng)治療效果，具有較高的臨床使用價(jià)值。