硅油眼內(nèi)填充后對視網(wǎng)膜及視神經(jīng)的影響

金琴輝 張昕 楊友誼

(浙江省臺州恩澤醫(yī)療中心(集團)路橋醫(yī)院眼科 臺州 318050)

硅油首先被Cibis[1]介紹使用于視網(wǎng)膜脫離手術(shù)，現(xiàn)已被廣泛應(yīng)用于諸如復(fù)雜性視網(wǎng)膜脫離[2-3]、增生型糖尿病性視網(wǎng)膜病變[4]、嚴重的眼后段外傷[5]、病毒性視網(wǎng)膜炎[6]、感染性眼內(nèi)炎[7]等各類玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)中。當今，硅油已經(jīng)成為玻璃體腔長期填充的首選，并被認為是相對安全、有效的。

隨著眼科高精密檢查儀器如光學相干層析成像(optical coherence tomography,OCT)、視網(wǎng)膜血流分析儀等的開發(fā)應(yīng)用及組織病理學技術(shù)的發(fā)展,以及對硅油相關(guān)并發(fā)癥研究的深入，硅油對眼內(nèi)組織產(chǎn)生的影響，尤其是視網(wǎng)膜、視神經(jīng)的相關(guān)病變逐漸被人們所認識，這些變化具體如何表現(xiàn)、如何發(fā)生以及帶來何種影響值得我們探知。本文著重對傳統(tǒng)硅油眼內(nèi)填充后，視網(wǎng)膜、視神經(jīng)相關(guān)組織結(jié)構(gòu)及病理學方面的變化及機制作一綜述。

1 硅油理化性質(zhì)及常見并發(fā)癥

眼內(nèi)填充用的傳統(tǒng)硅油為聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane,PMDS)，分子式為CH3[Si(CH3)2O]nSi(CH3)3，是一種無色、無味、透明且不容易揮發(fā)的液態(tài)物質(zhì)。它具有較好的耐熱性、疏水性、電絕緣性、生理惰性，并能完全透過可見光；比重約為0.97 g/cm3,屈光指數(shù)約為1.404，對水的表面張力為40 mN/m；其理化性能取決于硅氧烷鏈長度及其側(cè)基和終基的性質(zhì)，硅氧烷鏈越長，其黏度越大,一般臨床使用的硅油黏度為1 000～5 000 mPas。

硅油在玻璃體腔填充時有屏障隔離、內(nèi)部頂壓、空間限制、血液穩(wěn)定等作用，故硅油可在眼內(nèi)較長期留存[8]。其常見并發(fā)癥有繼發(fā)性青光眼[9-11]、并發(fā)性白內(nèi)障[10,12]、帶狀角膜變性及角膜內(nèi)皮失代償[9-10]、硅油乳化[9-10]；以上這些并發(fā)癥主要歸因于硅油在眼內(nèi)的長期填充[10]，尤其是硅油乳化與填充時間密切相關(guān)[13],并促使其他并發(fā)癥的發(fā)生；所以臨床多主張術(shù)后3～6個月給予硅油取出以減少上述并發(fā)癥的發(fā)生。那么硅油是否有潛在的視網(wǎng)膜、視神經(jīng)毒性尚需接下來進一步探討。

2 硅油眼內(nèi)填充后對視網(wǎng)膜及視神經(jīng)的影響

2.1 對視網(wǎng)膜的影響

2.1.1 對視網(wǎng)膜大體結(jié)構(gòu)的影響 硅油填充后視網(wǎng)膜會發(fā)生結(jié)構(gòu)紊亂，其大體結(jié)構(gòu)改變主要表現(xiàn)為以下4個方面：視網(wǎng)膜前膜的增生、視網(wǎng)膜組織的硅油滲入、黃斑微囊腫形成及視網(wǎng)膜變薄。

鐘秀鳳等[14]通過觀察有眼內(nèi)硅油填充術(shù)史的眼球摘除標本，證實了這一典型的硅油相關(guān)視網(wǎng)膜病變的存在：視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)紊亂及眼內(nèi)增殖膜形成，其硅油小滴浸潤在視網(wǎng)膜層間及增殖膜中，甚至在硅油存留>60個月的3例病例中均發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜組織完全被纖維增殖膜所替代。視網(wǎng)膜前膜一般發(fā)生于硅油填充術(shù)后平均5周左右的時期，主要位于下方視網(wǎng)膜，這與一些代謝產(chǎn)物及炎性介質(zhì)、炎癥細胞因不能滲入玻璃體腔繼而存留在硅油泡下方與視網(wǎng)膜內(nèi)界膜之間的組織間隙后的長期刺激有關(guān)[15]。那么除了上述繼發(fā)性因素之外，硅油與視網(wǎng)膜前膜的發(fā)生是否有直接相關(guān)性？近來的一些組織學檢查發(fā)現(xiàn)，乳化的硅油小滴通常位于視網(wǎng)膜前膜內(nèi)或前膜下[16-17],且前膜組織中被發(fā)現(xiàn)硅油小滴及吞噬了硅油小滴巨噬細胞的存在。Wickham等[17]指出有60%的視網(wǎng)膜層間存在硅油小滴病例中發(fā)現(xiàn)并發(fā)視網(wǎng)膜前膜，并伴隨一些炎癥介質(zhì)及免疫反應(yīng)。以上這些研究都揭示了乳化硅油小滴與視網(wǎng)膜前膜的發(fā)生存在密切聯(lián)系。

基于OCT極高的分辨率，學者們[18-19]開始陸續(xù)通過OCT在活體視網(wǎng)膜內(nèi)、視網(wǎng)膜下及視網(wǎng)膜前膜下均觀察到了乳化硅油小滴的存在。Mira等[20]甚至通過電子顯微鏡觀察到視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)細胞吞噬乳化硅油滴的證據(jù)，以此印證了活體組織中硅油可滲入視網(wǎng)膜及其周圍組織。這種改變也有時間相關(guān)性，硅油眼內(nèi)填充時間越長，其上述改變發(fā)現(xiàn)率也就越高。Odrobina等[18]的一個OCT觀察研究發(fā)現(xiàn)，在硅油玻璃體腔填充1個月內(nèi)硅油未發(fā)生乳化，也無硅油小滴位于視網(wǎng)膜內(nèi)；在硅油填充3個月時即有20.8%的病例發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜內(nèi)存在硅油小滴。這種硅油滲入視網(wǎng)膜的機制尚不明確，有學者[17,21]認為這種改變只發(fā)生于視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)相對疏松、易致硅油機械性逸入或在填充術(shù)中已經(jīng)存在視網(wǎng)膜下硅油的病例中。

黃斑微囊腫的形成也是硅油填充術(shù)后并發(fā)的視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)改變的一個表現(xiàn)[22]。Shalchi等[22]利用頻域OCT(spectral domain OCT,SD-OCT)觀察到內(nèi)核層出現(xiàn)空泡改變及灶性視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層(retinal nerve fiber layer,RNFL)缺失，并推測這些空泡即為乳化的硅油滴，認為黃斑顯微囊腫的改變代表著乳化硅油滴，這些改變可能預(yù)示著硅油的視網(wǎng)膜毒性。同樣有學者[18]指出黃斑囊樣水腫患者的視網(wǎng)膜層間囊狀間隙內(nèi)更容易發(fā)現(xiàn)硅油小滴的存在，進一步從側(cè)面印證了兩者發(fā)生的相關(guān)性。但這種改變具體如何發(fā)生我們不得而知。Shalchi等[22]推測這種改變可能與硅油引發(fā)Müller細胞的排鉀功能障礙有關(guān)。或者基于以下觀點：由于神經(jīng)節(jié)細胞的軸突線粒體豐富，對缺氧及光毒性易感，尤其表現(xiàn)在有最小軸突的神經(jīng)節(jié)細胞中，而這些有最小軸突的神經(jīng)節(jié)細胞主要分布在黃斑區(qū)尤其是黃斑中心凹，由此導(dǎo)致細胞功能障礙、變性等改變，產(chǎn)生了黃斑微囊腫。除了黃斑微囊腫的存在，另有學者[23]也通過對硅油取出前后SD-OCT的一組病例研究中發(fā)現(xiàn)，在硅油填充術(shù)后有50%的病例存在視網(wǎng)膜內(nèi)微囊腫，而給予硅油取出后這種改變可降低到33%，這也進一步提示了硅油對視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)的影響。

近年來，有持續(xù)文獻[20,24-25]報道硅油填充術(shù)后會發(fā)生視網(wǎng)膜變薄,這種改變與硅油填充術(shù)后視網(wǎng)膜代謝障礙及視網(wǎng)膜血管血氧含量的下降、神經(jīng)元細胞的凋亡等多種因素相關(guān)，是視網(wǎng)膜退變后的結(jié)局。有研究[26]發(fā)現(xiàn)在視神經(jīng)萎縮病例中，內(nèi)核層多發(fā)小囊腔樣空隙，推斷Müller細胞發(fā)生蛻變，被認為是視網(wǎng)膜厚度變薄的前期改變。所以，從某種程度上講，黃斑微囊腫或視網(wǎng)膜內(nèi)囊腫的形成也是視網(wǎng)膜退行性改變的表現(xiàn)。

2.1.2 對視網(wǎng)膜血管及血氧含量的影響 由于硅油填充后的重力影響及對視網(wǎng)膜的機械壓力，可能會對視網(wǎng)膜血液流變學產(chǎn)生影響。通過激光檢眼鏡掃描聯(lián)合靜脈注射熒光素鈉檢查發(fā)現(xiàn)[27]，在硅油眼內(nèi)填充術(shù)后3～5 d，其視網(wǎng)膜動、靜脈回流時間延長。同樣，Kubicka-Trzaska等[28]通過多普勒激光掃描發(fā)現(xiàn)在硅油填充術(shù)后1個月黃斑微循環(huán)血流量顯著減少。這些微循環(huán)的改變除了硅油重力及對視網(wǎng)膜機械壓力外，另一個因素即是硅油對視網(wǎng)膜微循環(huán)系統(tǒng)的毒性，這早在1972年即有學者猜想硅油小滴濾過到視網(wǎng)膜動脈而造成動脈的機械性阻塞，并在實驗室條件下找到了視網(wǎng)膜動脈里存在硅油小滴的證據(jù)[29]。此外，因玻璃體腔硅油填充會阻礙視網(wǎng)膜表面與玻璃液之間的氧氣交換及視網(wǎng)膜的新陳代謝[30]，同時因為光感受器所在的外層視網(wǎng)膜組織耗氧量高，視網(wǎng)膜的血氧不足可能會促使視網(wǎng)膜外層組織的相關(guān)病理改變，如神經(jīng)上皮層的變薄、淺層脫離甚至萎縮?？傊?，上述視網(wǎng)膜血液流變學上的改變歸因于硅油對視網(wǎng)膜微循環(huán)系統(tǒng)的毒性及機械壓力，并伴隨著視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)的損害。

除了硅油填充早期即有視網(wǎng)膜血液流變學上的改變外，在硅油填充后期視網(wǎng)膜的血管結(jié)構(gòu)也會進而發(fā)生改變，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜血管變細，部分有血管白鞘形成甚至血管閉塞[31-32]。這種視網(wǎng)膜血管結(jié)構(gòu)性改變的發(fā)生與硅油填充時間密切相關(guān)。有研究[33]發(fā)現(xiàn),硅油眼內(nèi)填充9個月內(nèi)，視網(wǎng)膜動脈管徑無明顯變化，動脈血氧含量無明顯下降；而>9個月硅油小滴會滲透到視網(wǎng)膜中且視網(wǎng)膜動脈明顯變狹窄，并以此影響視網(wǎng)膜的血氧交換；而在給予硅油取出后其動脈管徑又加寬了。另一個研究[34]也證實了硅油對視網(wǎng)膜血管改變的時間相關(guān)性，他們認為在硅油填充6個月時，視網(wǎng)膜血管形態(tài)并不表現(xiàn)出任何異常改變，缺氧誘導(dǎo)因子-1α(hypoxia inducible factor-1α， HIF-1α)及血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor， VEGF)也未呈現(xiàn)出集聚的現(xiàn)象。

視網(wǎng)膜血管結(jié)構(gòu)的改變，以及視網(wǎng)膜血流減緩，視網(wǎng)膜血氧含量的下降，這些因素進一步造成了視網(wǎng)膜的營養(yǎng)障礙及細胞內(nèi)部代謝紊亂，進而產(chǎn)生視網(wǎng)膜一些細胞的選擇性喪失，視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)上表現(xiàn)為變性及厚度變薄甚至局部萎縮[32]。

2.1.3 對視網(wǎng)膜微細結(jié)構(gòu)及超微結(jié)構(gòu)影響 硅油眼內(nèi)填充后會發(fā)生視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)及細胞的超微結(jié)構(gòu)改變，這些改變主要位于視網(wǎng)膜外叢狀層，并與水平細胞、雙極細胞以及光感受器突觸末端的消失過程有關(guān)。這在摘除眼及實驗條件下硅油填充眼上都有發(fā)現(xiàn)，并且這些改變一般都發(fā)生于硅油填充后6個月～1年的時間[21,35]。一項對硅油眼內(nèi)填充后視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)及組織形態(tài)影響的實驗研究[36]發(fā)現(xiàn)，在硅油填充后2個月視網(wǎng)膜電圖(electroretinogram,ERG)的b波波幅明顯下降；術(shù)后6個月后極部視網(wǎng)膜厚度下降；視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)及組織形態(tài)改變在術(shù)后3個月出現(xiàn)較嚴重的病理改變，表現(xiàn)為神經(jīng)節(jié)細胞及內(nèi)核層細胞的變性，透射電鏡發(fā)現(xiàn)其盤膜、細胞質(zhì)、細胞核及線粒體等細胞器均出現(xiàn)水腫及壞死；并且這些改變會隨著硅油填充時間的延長，其組織結(jié)構(gòu)的損害及細胞變性的程度更重。這種硅油相關(guān)視網(wǎng)膜的神經(jīng)元細胞數(shù)量的減少[24]及視網(wǎng)膜光感受器細胞的空泡樣改變[37]是引起視網(wǎng)膜變薄的主要因素，與視力損害息息相關(guān)。硅油對視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)的改變不光體現(xiàn)在視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層，同時也體現(xiàn)在RPE層。Sachdeva等[20]的一項研究則強調(diào)了直接接觸硅油可能會影響RPE細胞的行為，引起RPE細胞內(nèi)結(jié)構(gòu)成分的改變，其細胞內(nèi)被發(fā)現(xiàn)含有硅油滴、單分散的膜結(jié)合黑色素顆粒、膠質(zhì)組織和纖維基質(zhì)；RPE細胞行為的改變促使了增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreoretinopathy, PVR)的發(fā)生、發(fā)展，并與硅油填充狀態(tài)下牽引性視網(wǎng)膜脫離相關(guān)。總之，不管是視網(wǎng)膜大體上的構(gòu)架改變或血管結(jié)構(gòu)及血液流變學上的改變，還是視網(wǎng)膜細微、超微結(jié)構(gòu)的病變，它們都是環(huán)環(huán)相扣，相互影響，互為因果的，并對視網(wǎng)膜解剖復(fù)位及視功能預(yù)后產(chǎn)生一定的影響。

2.2 對視神經(jīng)的影響

2.2.1 對視神經(jīng)大體性狀的影響及結(jié)構(gòu)改變 多項研究[31,38]發(fā)現(xiàn)，隨著硅油注入眼內(nèi)時間的延長，視網(wǎng)膜血管逐漸變細，視乳頭顏色逐漸變淡甚至變得蒼白，并且同時伴有視野的缺損。對于其發(fā)生原因的討論，黃欣等[39]在一項關(guān)于硅油相關(guān)視神經(jīng)萎縮多因素回歸分析的研究中，提示慢性眼壓升高是硅油注入術(shù)后視神經(jīng)萎縮發(fā)生的唯一危險因素，而與手術(shù)前情況、硅油在眼內(nèi)存留的時間以及有無硅油乳化及手術(shù)并發(fā)癥無關(guān)。但是也有學者[31]發(fā)現(xiàn)，即使硅油填充術(shù)后并無高眼壓病史的部分患者，也發(fā)生了視乳頭顏色變淡及視野損害；同樣Knecht等[40]也未發(fā)現(xiàn)高眼壓與硅油相關(guān)視神經(jīng)病變的直接聯(lián)系。總之，無論是硅油填充術(shù)后繼發(fā)高眼壓導(dǎo)致的二次損害，或硅油毒性導(dǎo)致的直接損害，硅油相關(guān)視神經(jīng)病變確實存在。

那么，硅油相關(guān)視神經(jīng)病變具體如何表現(xiàn)？對硅油填充后乳化的兔眼球組織標本觀察發(fā)現(xiàn)，視神經(jīng)的神經(jīng)膠質(zhì)細胞胞質(zhì)內(nèi)一些細胞器發(fā)生變性：如線粒體腫脹及嵴崩解，細胞核內(nèi)染色質(zhì)濃縮凝聚，有髓神經(jīng)纖維變細，神經(jīng)髓鞘板層分離等改變[41]。在一項實驗研究[42]證據(jù)也顯示，填充硅油長達12個月以上的兔眼有髓神經(jīng)纖維顯著減少。這些組織病理學研究及實驗研究都揭示了在硅油填充后視神經(jīng)的超微結(jié)構(gòu)發(fā)生了不利影響。Caramoy等[24]在活體SD-OCT檢查中發(fā)現(xiàn)眼內(nèi)硅油填充術(shù)后會發(fā)生視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞減少。Shalchi等[22]在另一項研究中也進一步發(fā)現(xiàn)長期硅油眼內(nèi)填充后視乳頭旁RNFL變薄，這與Caramoy等的研究結(jié)果是一致的，并指出此改變是硅油相關(guān)視力損害的主要因素之一。

2.2.2 硅油浸潤視神經(jīng) 硅油小滴可以滲入視乳頭，進而進入視神經(jīng)組織，導(dǎo)致視神經(jīng)損害。Mrejen等[19]通過自適應(yīng)光學儀器將活體人眼視網(wǎng)膜及視網(wǎng)膜上的硅油小滴可視化，觀察到部分光感受器水平及視乳頭上存在硅油小滴；同樣在另一個研究[43]報道中也發(fā)現(xiàn)，可以使用SD-OCT觀察到視乳頭凹陷區(qū)的油滴。他們認為這種現(xiàn)象可以一部分解釋硅油相關(guān)的視力損害。有學者[44]通過對一些硅油填充術(shù)后摘除的眼球進行組織病理學檢查發(fā)現(xiàn)，最長可在球后9 mm處找到硅油小顆粒，甚至占據(jù)了視神經(jīng)橫截面的40%；硅油浸潤后正常的視神經(jīng)組織會被取代，同時其周圍會伴發(fā)肉芽腫性炎癥，這種炎癥反應(yīng)又加強了對視神經(jīng)的損害。實際上，已在相關(guān)動物模型及摘除的眼球標本組織病理學研究[42,44]證實，硅油填充的神經(jīng)損害與隨之發(fā)生的炎癥介導(dǎo)反應(yīng)有關(guān)，他們發(fā)現(xiàn)炎性細胞浸潤硅油影響組織能在術(shù)后1個月后即發(fā)生，炎癥反應(yīng)產(chǎn)物與硅油小滴共存于視神經(jīng)組織中。有趣的是，Eckle等[45]報道了一個CT及MRI提示左側(cè)視神經(jīng)及左側(cè)視交叉存在硅油浸潤，對應(yīng)視野檢查提示存在偏盲，而給予硅油取出后視野缺損又得到復(fù)原的病例。但畢竟這是個例，我們還無法直接得知是否是硅油對視神經(jīng)的直接損害所致。

2.2.3 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 硅油小滴可以通過視神經(jīng)篩板穿過視神經(jīng)后部，擴散至蛛網(wǎng)膜下隙，到達視交叉，甚至最后到達腦室、大腦組織[46-47]。根據(jù)報道提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)的硅油滲入主要部位在側(cè)腦室，第三、第四腦室則相對比較少。浸潤后患者大多無明顯癥狀，但極少部分患者會有慢性頑固性頭痛。

總體來講，使用硅油玻璃體腔填充導(dǎo)致神經(jīng)病變方面的并發(fā)癥比較低，它可能與其他視網(wǎng)膜疾病同時發(fā)生，或合并青光眼，使它們難以鑒別，主要的風險是潛在青光眼或術(shù)后高眼壓及視神經(jīng)解剖異常[48-49]。而這種硅油眼外浸潤的風險則更為罕見，迄今國內(nèi)外只有10余例報道，以至于進行玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)中選擇硅油作為眼內(nèi)填充物時可能并不需要太過擔心。

2.3 視網(wǎng)膜、視神經(jīng)改變的發(fā)生機制 硅油眼內(nèi)填充術(shù)后視網(wǎng)膜、視神經(jīng)改變的可能相關(guān)機制如下。

(1)機械壓力:硅油眼內(nèi)填充后對視網(wǎng)膜、視乳頭產(chǎn)生的機械壓力導(dǎo)致視網(wǎng)膜血流減緩、血管變細、視神經(jīng)營養(yǎng)代謝障礙，使細胞功能下降，視網(wǎng)膜神經(jīng)元細胞及神經(jīng)纖維部分喪失，最終造成視網(wǎng)膜變性，厚度變薄，缺血、缺氧的狀態(tài)更加促進了視神經(jīng)的退變。

(2)營養(yǎng)代謝障礙：硅油雖然在光學性能上接近玻璃體，但它并無物質(zhì)交換及組織代謝功能。硅油眼內(nèi)填充后，阻斷了視網(wǎng)膜與玻璃體腔之間的液體交換，導(dǎo)致與硅油接觸的組織如視網(wǎng)膜組織、晶狀體上皮、角膜內(nèi)皮的營養(yǎng)代謝及氧氣交換障礙，從而這些組織細胞發(fā)生代謝紊亂、變性及選擇性消失。

(3)乳化硅油小滴透過組織間隙侵入鄰近組織：這一過程主要通過巨噬細胞吞噬硅油小滴，進而向周圍組織浸潤[15,42]。這在國內(nèi)的一項硅油眼病理改變研究中也得到了印證[15]：他們通過免疫組化檢查可見CD68+巨噬細胞呈散在或灶性分布于硅油侵入的組織中，其包裹油泡的膜狀組織顯示部分膠質(zhì)纖維波形蛋白及酸性蛋白陽性。

(4)機體對硅油的排異：硅油作為異物注入眼內(nèi)，機體免疫系統(tǒng)對此識別，進而產(chǎn)生免疫介導(dǎo)的一系列慢性炎癥反應(yīng)。炎癥損害及長期視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮與色素上皮脫離會導(dǎo)致視網(wǎng)膜水腫，水腫后組織被動拉伸擴張，導(dǎo)致細胞間隙擴大，更利于吞噬細胞攜帶乳化硅油浸潤視網(wǎng)膜內(nèi)層及外層組織。同時炎癥反應(yīng)也導(dǎo)致了纖維增殖等視網(wǎng)膜繼發(fā)性改變，進而進一步加重了對視網(wǎng)膜的損害。

3 展望

總體來講，經(jīng)過近50多年來的臨床應(yīng)用證明，傳統(tǒng)硅油是相對安全、有效的，術(shù)后大多數(shù)患者能達到比較好的視網(wǎng)膜解剖復(fù)位，視功能恢復(fù)則與術(shù)前功能狀態(tài)、術(shù)后并發(fā)癥、手術(shù)次數(shù)等相關(guān)；一旦視網(wǎng)膜復(fù)位情況良好，眼內(nèi)炎癥及增殖反應(yīng)穩(wěn)定后，應(yīng)給予及時取油，以減少硅油相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生，以期得到更好的預(yù)后。雖然最新研究[23,33,50]揭示了傳統(tǒng)硅油對視網(wǎng)膜、視神經(jīng)所產(chǎn)生的一些影響，但是諸如視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)異常、血液流變學改變及視網(wǎng)膜血管管徑變化等表現(xiàn)是可以通過解除硅油填充而得到一定程度改善的。目前，其他眼內(nèi)長期填充物仍處于開發(fā)研究階段，并沒有優(yōu)于傳統(tǒng)硅油的理想物質(zhì)被發(fā)現(xiàn)。所以，在今后很長的一段時間內(nèi)傳統(tǒng)硅油仍會承擔起長期玻璃體腔填充的主要角色。相信未來會有更為理想的玻璃體腔填充物質(zhì)來替代它，這需要材料學學者及眼科學者共同努力去實現(xiàn)。