肺挫傷的診斷與治療進(jìn)展

高二擊 李揚(yáng) 郭翔 楊異

肺挫傷是胸外科的常見病、多發(fā)病，常由交通事故、墜落、撞擊或者擠壓等強(qiáng)大暴力導(dǎo)致。多為胸部閉合性創(chuàng)傷較嚴(yán)重的并發(fā)癥，且常與肋骨骨折、血?dú)庑?、腹部臟器傷、四肢骨折等同時(shí)發(fā)生。肺挫傷后數(shù)小時(shí)即出現(xiàn)肺泡出血、塌陷和肺實(shí)質(zhì)的損傷，臨床上咯血、呼吸困難、發(fā)紺、濕啰音等可在傷后72 h達(dá)到頂峰，經(jīng)積極的綜合支持治療大部分患者在傷后7 d內(nèi)恢復(fù)，病死率在10%～20%[1]；但仍有部分患者發(fā)展為肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)及長期肺功能損傷，如因診斷不及時(shí)、不準(zhǔn)確，治療不合理，則病死率更高達(dá)14%～40%[2]。

一、損傷機(jī)制

Morgagni最早于1761年描述了無胸壁損傷的肺創(chuàng)傷的概念；Smith于1840年報(bào)道了第一例無胸壁損傷的肺創(chuàng)傷病例[3]。之后除了零星的肺挫傷病例報(bào)道之外，再也沒有其他進(jìn)展，直到20世紀(jì)第二次世界大戰(zhàn)爆發(fā)，產(chǎn)生了大量肺挫傷病例。

Clemedson認(rèn)為有三種機(jī)制造成了與爆炸有關(guān)的肺挫傷。 ①剝脫效應(yīng)：沖擊波作用在氣液交界面上產(chǎn)生的撕裂和爆破作用。②慣性作用：低密度的肺泡組織與高密度的肺門組織對(duì)沖擊波的反應(yīng)差異造成了兩者不同的加速度，從而使肺泡組織從肺門上撕脫。③內(nèi)向爆裂：沖擊波作用過后肺內(nèi)氣泡反彈和過度膨脹導(dǎo)致內(nèi)向爆裂。1965年, Demuth首次提出肺挫傷在胸部創(chuàng)傷的普通市民中也很常見[4]，隨后Reid和Baird的研究認(rèn)為直接作用于肺部的創(chuàng)傷才是導(dǎo)致肺挫傷患者呼吸功能障礙的原因[5]。近代隨著交通工具的發(fā)展，車禍及墜落傷成為肺挫傷的常見病因。暴力作用于胸壁導(dǎo)致胸腔瞬間壓縮，直接壓迫肺組織導(dǎo)致出血水腫；暴力作用后胸廓的彈性回縮形成強(qiáng)大負(fù)壓，撕扯肺組織。近年來，原發(fā)和繼發(fā)炎癥反應(yīng)在肺挫傷的發(fā)展中所起的作用逐漸受到重視[6-8]。

二、病理學(xué)與病理生理學(xué)變化

肺挫傷病理學(xué)變化主要為肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損害、肺泡和毛細(xì)血管出血、肺間質(zhì)水腫、肺不張和肺實(shí)變[9-10]。肺挫傷動(dòng)物模型研究發(fā)現(xiàn)了挫傷進(jìn)展的典型過程，該過程從傷后輕度間質(zhì)水腫開始；1～2 h后出現(xiàn)間質(zhì)出血；隨后單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞滲出；24 h后蛋白、紅細(xì)胞和大量炎癥細(xì)胞出現(xiàn)在肺泡內(nèi)，這時(shí)候正常肺泡結(jié)構(gòu)開始消失，水腫更加嚴(yán)重；48 h后大量的纖維蛋白、細(xì)胞碎片和二型肺泡上皮細(xì)胞介導(dǎo)的單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞開始聚集，此時(shí)淋巴管開始擴(kuò)張并充滿蛋白；7～10 d后幾乎所有動(dòng)物模型不留痕跡地恢復(fù)正常[11-12]。有研究顯示，肺挫傷患者有典型的肺出血、肝樣變等組織學(xué)表現(xiàn)，尸檢的病理結(jié)果也證實(shí)了這種彌漫性出血的存在[3]。出血進(jìn)入未挫傷肺段可導(dǎo)致支氣管痙攣和肺泡功能損害；挫傷肺段黏液分泌增加，氣道清理功能下降，肺表面活性物質(zhì)合成受損共同導(dǎo)致了肺功能障礙[13]。

肺挫傷病理生理學(xué)變化主要為挫傷區(qū)通氣換氣功能障礙、低氧血癥等，其程度則取決于肺挫傷的范圍，嚴(yán)重者可導(dǎo)致呼吸衰竭。節(jié)段性肺挫傷會(huì)導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)分流增加、肺液增加、肺順應(yīng)性降低，從而導(dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥、呼吸費(fèi)力甚至咯血。晚期呼吸功能障礙可由創(chuàng)傷和隱性失血引起的局部炎癥反應(yīng)、全身炎癥反應(yīng)、院內(nèi)感染引起。

三、診斷

明確的胸部外傷病史，胸痛、氣短、咳嗽、咯血甚至呼吸困難等臨床表現(xiàn)，再結(jié)合胸部聽診啰音、呼吸音減弱的體格檢查，大部分肺挫傷病例可得到臨床診斷。

但對(duì)于早期或輕度肺挫傷患者，往往需要借助影像學(xué)檢查。肺挫傷4～6 h，由于肺水腫、肺內(nèi)出血、肺不張的存在，胸部X線片表現(xiàn)為粟粒樣或斑片狀陰影[14-15]。但相比胸部CT掃描敏感性和特異性差，用于診斷易漏診、誤診，但因其方便快捷、輻射少的特點(diǎn)又很適合于復(fù)查，對(duì)比病情變化。胸部CT檢查敏感性和特異性均較高，肺挫傷表現(xiàn)為肺紋理增多、增粗、輪廓模糊，伴有斑點(diǎn)狀陰影或邊緣模糊不清的片絮狀影[16]?？稍趥笤缙谧龀鲈\斷。Wagner等[17]研究認(rèn)為，CT掃描檢查出肺挫傷體積在28%以上時(shí)，患者最終都需要機(jī)械通氣。值得一提的是肺挫傷是一個(gè)動(dòng)態(tài)變化過程，其嚴(yán)重程度也會(huì)隨時(shí)間明顯變化[18]。另外，還有用磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)、核成像、超聲波檢查[19]來診斷肺挫傷的報(bào)道，但臨床應(yīng)用尚未普及[20]。

動(dòng)脈血?dú)夥治隹蓞f(xié)助肺挫傷的診斷，當(dāng)動(dòng)脈氧分壓(PaO2)與氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)均明顯降低時(shí)，尤其在PaO2/FiO2<300時(shí)，可考慮肺挫傷的診斷。有臨床研究認(rèn)為血清克拉拉蛋白(CC16)在診斷肺挫傷中具有較好的敏感性和特異性[21]，但在廣泛應(yīng)用于臨床之前尚需進(jìn)一步研究。其他肺組織特異性因子或炎癥因子的也有望成為肺挫傷的標(biāo)志物[22-23]。

四、治療

1. 初級(jí)干預(yù)

肺挫傷以對(duì)癥支持治療為主，所以在患者入院前就應(yīng)該快速評(píng)估氣道和呼吸，給予吸氧治療；對(duì)合并有壓力性氣胸或大量血?dú)庑氐幕颊呔o急放置胸腔閉式引流管；對(duì)合并有連枷胸反常呼吸的患者給予胸帶加壓固定胸壁；呼吸道被分泌物或血液堵塞的患者應(yīng)及時(shí)行氣管插管甚至氣管切開。需要轉(zhuǎn)送的患者可予以患側(cè)臥位，這種體位阻止患側(cè)的血液進(jìn)入健側(cè)，減少了對(duì)健側(cè)呼吸功能的影響。但這種體位會(huì)加重低氧血癥，因?yàn)樵谥亓ψ饔孟赂嘌毫魅牖紓?cè)，從而加重通氣/血流比例失調(diào)[3]。入院后極少數(shù)單側(cè)肺挫傷伴有大量氣管內(nèi)出血或嚴(yán)重漏氣的病例可給予選擇性支氣管內(nèi)插管[24]。對(duì)于彌漫性肺挫傷患者可用支氣管內(nèi)阻斷球囊治療，能夠顯著控制咯血癥狀[25]，支氣管內(nèi)阻斷球囊不僅能防止血液進(jìn)入健肺，還能對(duì)出血點(diǎn)進(jìn)行填塞止血，降低空氣栓塞的概率。單側(cè)肺挫傷病例給予單肺通氣，可在維持安全氣道壓力的同時(shí)提高氧合作用并降低通氣/血流比例失調(diào)[26]。極少數(shù)嚴(yán)重肺挫傷病例才需要行雙肺通氣甚至肺葉切除術(shù)。對(duì)于肺挫傷合并有嚴(yán)重低氧血癥或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)的患者避免常規(guī)全身CT掃描，可選擇超聲檢查或診斷性腹腔穿刺來排除腹部臟器損傷，經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖排除大動(dòng)脈損傷。

2. 體位療法

對(duì)于嚴(yán)重單側(cè)肺挫傷患者，翻身床能緩解動(dòng)脈容量的不足。讓肺挫傷患者健側(cè)臥位可以提高氧合作用，因?yàn)檠涸谥亓ψ饔孟赂嗟亓飨蚪?cè)，從而使通氣/血流比例更加匹配。有研究發(fā)現(xiàn)持續(xù)應(yīng)用翻身床可明顯減少肺炎的發(fā)生率和機(jī)械通氣時(shí)間。在沒有翻身床的情況下，患者俯臥位也可提高氧合作用。俯臥位可改變肺局部通氣，使通氣和灌注重新分布[27]。但臨床上很多肺挫傷患者合并有四肢骨折或其他部位損傷，限制了俯臥位的應(yīng)用，對(duì)于氣管插管的患者還存在脫管的危險(xiǎn)。

3. 糾正低氧血癥

積極地肺部灌洗、合理地補(bǔ)液、充分地止痛對(duì)提高通氣及氧合作用均有幫助。普遍認(rèn)為當(dāng)肺挫傷患者呼吸頻率>40次/min或<10次/min，F(xiàn)iO2>50%或肺內(nèi)分流>25%時(shí)應(yīng)當(dāng)及時(shí)給予機(jī)械通氣，糾正通氣不足。當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞或呼吸衰竭等時(shí)用有創(chuàng)通氣，否則行無創(chuàng)通氣。

各種通氣策略應(yīng)以盡量提高氧合作用的同時(shí)將繼發(fā)性肺損傷概率降到最低為目標(biāo)，應(yīng)當(dāng)以最低的供氧維持PaO2>60 mmHg，或氧飽和度>90%。①壓力控制通氣：其特點(diǎn)是通氣體積不定并有較高的呼氣末正壓通氣(positive end-expiratory pressure ventilation，PEEP)，由于其壓力是恒定的，該模式下發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)氣壓傷的概率更低。②反比通氣：該模式改變了正常呼吸的吸呼比(n=1∶2)，延長吸氣相，理論上反比通氣能夠延長氣體交換時(shí)間從而改善氧合作用，同時(shí)降低氣道峰壓。其主要缺點(diǎn)是患者感覺不適并需要肌松藥物維持。③高頻沖擊通氣：該模式以不定的吸呼比、稍低于無效腔的通氣容積和200～900次/min的頻率通氣。研究[28]認(rèn)為該模式可用較低的氣道峰壓和吸入氧濃度維持通氣和氧合作用，但其在肺挫傷患者中的應(yīng)用仍在探索。④容許性高碳酸血癥：盡管不是一種通氣模式，但這一通氣理念可用于肺挫傷患者的通氣治療，其低水平的PEEP和低潮氣量可減少對(duì)呼吸機(jī)的調(diào)節(jié)。公認(rèn)的二氧化碳分壓每小時(shí)可超出10 mmHg，最高不超過80～100 mmHg，同時(shí)要維持氧飽和度>90%。合并哮喘的患者允許pH最低值達(dá)到7.15，有代謝性酸中毒的患者允許pH最低值達(dá)到7.28[29]。⑤體外膜肺氧合:通過體外呼吸支持讓損傷的肺組織得到休息愈合，主要用于呼吸衰竭或ARDS時(shí)避免過高的氧濃度和呼吸道峰壓，由于缺乏能提高生存率的研究證據(jù)，應(yīng)用尚存在爭議[30]。⑥差異通氣：通過雙腔支氣管插管分別向單側(cè)肺挫傷或雙側(cè)挫傷程度不同的患者的兩側(cè)肺通氣，從而允許兩側(cè)肺有不同的PEEP和氣道壓力。該方法提高氧合作用的同時(shí)可以防止患肺的通氣不足和健肺的過度通氣。⑦NO吸入：研究表明間斷吸入低濃度NO可以選擇性地?cái)U(kuò)張肺血管而不影響全身其他血管，NO吸入聯(lián)合差異肺通氣可提高氧合指數(shù)、降低分流指數(shù)和平均肺動(dòng)脈壓，從而提高通氣和氧合作用[31]。

4. 疼痛控制

肺挫傷患者常合并胸壁損傷，疼痛常較劇烈，如不能妥善解決常會(huì)導(dǎo)致通氣不足、肺不張和肺功能障礙等并發(fā)癥，所有肺挫傷患者都應(yīng)進(jìn)行積極的疼痛控制。

疼痛管理的三個(gè)目標(biāo)：能夠維持自主呼吸運(yùn)動(dòng)；能夠完成咳嗽深呼吸等動(dòng)作；能夠在床上或下床活動(dòng)。使用呼吸機(jī)的患者，疼痛管理應(yīng)促進(jìn)其撤機(jī)[32]。

疼痛管理的具體策略包括注射鎮(zhèn)痛藥、局部神經(jīng)阻滯、硬膜外麻醉、非甾體類抗炎藥物及胸壁固定。①阿片類鎮(zhèn)痛藥物：可有效治療急性疼痛，并可間斷地、持續(xù)地或患者自控地給藥，盡管應(yīng)用普遍但存在過度鎮(zhèn)靜和阿片類藥物相關(guān)的不良反應(yīng)。②局部神經(jīng)阻滯：直接作用于受傷部位，可減少其他鎮(zhèn)痛藥物的用量。③硬膜外阻滯：有著良好的鎮(zhèn)痛效果，同時(shí)不良反應(yīng)少。有研究[33]證實(shí)硬膜外阻滯是最好的鎮(zhèn)痛方法并能改善預(yù)后，但肺挫傷合并脊柱骨折或服用抗凝藥物的患者無法進(jìn)行硬膜外置管。④非甾體類抗炎藥物:有報(bào)道非甾體類抗炎藥物治療肺挫傷患者疼痛也有效果[34]。⑤胸壁固定：Tanaka 等進(jìn)行了前瞻性的臨床研究，結(jié)果證明手術(shù)固定嚴(yán)重連枷胸合并肺挫傷的患者預(yù)后較非手術(shù)組好[35]，但還需要大規(guī)模前瞻性研究證實(shí)其可行性。

5. 液體復(fù)蘇

肺挫傷患者的液體復(fù)蘇治療一直存在爭議。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)肺挫傷患者液體復(fù)蘇入量與肺功能障礙程度或機(jī)械通氣需求之間沒有聯(lián)系，并認(rèn)為是通過增加淋巴引流進(jìn)行代償?shù)慕Y(jié)果；但有學(xué)者發(fā)現(xiàn)進(jìn)行液體復(fù)蘇治療的肺出血性休克患者其肺毛細(xì)血管通透性增加，肺水也多，而未行液體復(fù)蘇的患者沒有該發(fā)現(xiàn)[36]。有學(xué)者提出高滲鹽溶液能夠有效地恢復(fù)出血性休克患者的灌注，且需要量比傳統(tǒng)等滲鹽溶液或血液替代品少。盡管有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)高滲鹽溶液能緩解出血病例的腦和內(nèi)臟器官水腫，但用高滲鹽溶液治療肺損傷的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果卻相反。目前高滲鹽溶液治療肺挫傷患者尚缺乏臨床實(shí)驗(yàn)證據(jù)。血液替代品和高滲鹽溶液同樣可以恢復(fù)出血性休克患者的灌注，在肺損傷患者中的有效性也未被證實(shí)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)血管加壓素用于肺挫傷病例可明顯降低病死率和補(bǔ)液量提高肺功能[37]，其應(yīng)用于肺挫傷患者的臨床實(shí)驗(yàn)還在進(jìn)行中。

6. 抗生素與激素

尚無研究證實(shí)肺挫傷患者能從預(yù)防性應(yīng)用抗生素中獲益，所以要避免肺挫傷患者常規(guī)應(yīng)用抗生素。同樣，沒有臨床研究證實(shí)肺挫傷患者能從激素治療中獲益，盡管有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)激素能夠減輕低氧血癥，降低肺挫傷面積[38]，但臨床尚無明確證據(jù)。鑒于激素會(huì)增加細(xì)菌感染的概率從而導(dǎo)致肺炎，目前尚不提倡用激素治療肺挫傷患者。

7. 其他藥物治療

國內(nèi)有學(xué)者進(jìn)行臨床試驗(yàn)證實(shí)脂微球—前列腺素E1(lipo-PGE1)對(duì)急性肺挫傷有較好療效，能明顯促進(jìn)肺部修復(fù)，提高組織氧合能力，縮短重癥監(jiān)護(hù)病房(intensive care unit，ICU)的住院時(shí)間[39]。同樣有臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)β-七葉皂苷鈉注射液也能降低肺挫傷患者的病死率、肺部感染發(fā)生率和ICU住院時(shí)間[40]。也有關(guān)于補(bǔ)充肺表面活性物質(zhì)治療肺挫傷的報(bào)道，但其療效尚存爭議。中藥有大量方劑治療肺挫傷，如柴苓湯、川穹嗪注射液、當(dāng)歸須散等，但療效尚需進(jìn)一步研究。

五、總結(jié)

綜上所述，隨著肺挫傷患者的增加，臨床上對(duì)肺挫傷越來越重視，不斷有新的治療理念和方法被提出。在肺挫傷的診斷方面，大家普遍認(rèn)為胸部CT掃描是最準(zhǔn)確的方法，敏感度和特異度均高于胸部X線片檢查。鑒于其操作不方便、價(jià)格昂貴、不能短期多次重復(fù)檢查等缺點(diǎn)，有學(xué)者提出利用核素成像、超聲波檢查進(jìn)一步提高敏感度，也有學(xué)者提出利用肺組織特異性的生物標(biāo)志物間接診斷肺挫傷。就肺挫傷的治療，條件具備者可予以體位療法、肺部灌洗、限制補(bǔ)液、機(jī)械通氣輔助呼吸、有效控制疼痛、有指征地應(yīng)用抗生素、激素及探索性應(yīng)用中醫(yī)方劑，綜合多種方法治療以取得最佳療效。