并發(fā)惡性心律失常的急性心肌梗死患者血清25-羥維生素D3、中性粒細(xì)胞／淋巴細(xì)胞比值及心肌酶學(xué)指標(biāo)的變化

李長(zhǎng)風(fēng)，周彬，石光耀，柯世業(yè)，溫仁輝

（1.上海市寶山區(qū)羅店醫(yī)院急診內(nèi)科，201908；2.中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院心血管內(nèi)科）

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見(jiàn)的急性冠脈綜合征類型，冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性、持續(xù)性缺血、缺氧而致心肌壞死。其發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜，發(fā)病誘因較多，與過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘、抽煙、酗酒等多種誘因有關(guān)［1］。AMI發(fā)生后可并發(fā)心律失常，尤其是惡性室性心律失常是導(dǎo)致心源性猝死的主要原因之一。尋找AMI患者并發(fā)惡性室性心律失常的預(yù)測(cè)指標(biāo)具有重要的意義［2］。

有研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體 25-羥維生素 D3［25-（OH）D3］的缺乏與冠心病、高血壓等心血管疾病的發(fā)生密切相關(guān)［3］。白細(xì)胞計(jì)數(shù)及其亞型與心血管疾病關(guān)系密切。中性粒細(xì)胞／淋巴細(xì)胞比值（NLR）包含中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞兩種亞型信息，對(duì)心血管疾病具有更高的預(yù)測(cè)價(jià)值［4］。心肌酶學(xué)指標(biāo)是反映心肌損傷程度的指標(biāo)。但上述指標(biāo)對(duì)AMI患者并發(fā)惡性室性心律失常的預(yù)測(cè)價(jià)值相關(guān)研究較少。本研究旨在探討 AMI患者血清25-（OH）D3、NLR及心肌酶學(xué)指標(biāo)的變化及其意義。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2015年1月至2016年12月中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院確診的AMI患者230例，患者入院后72 h內(nèi)接受標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖、心電監(jiān)護(hù)監(jiān)測(cè)。根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果是否出現(xiàn)惡性心律失常分為惡性組39例、非惡性組191例。

惡性組：年齡范圍51～77歲，年齡（66.4±9.0）歲；男 23例，女 16例；體質(zhì)指數(shù)（BMI）為（22.6±1.8）kg／m2，合并疾病為高血壓 16例、糖尿病8例、高血脂11例，吸煙16例。非惡性組：年齡范圍48～79歲，年齡（65.2±11.0）歲；男130例，女61例，BMI為（22.4±2.3）kg／m2，合并疾病為高血壓96例、糖尿病53例、高血脂70例；吸煙102例。兩組患者的年齡、性別、BMI、合并疾病、吸煙情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者的年齡范圍19～79歲；（2）AMI的診斷參考《急性冠脈綜合征急診快速診療指南》［5］中的標(biāo)準(zhǔn)；（3）根據(jù)心電圖、心電監(jiān)護(hù)結(jié)果，惡性心律失常主要包括室顫、室撲；（4）本研究相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)于患者入院后24 h內(nèi)接受檢查；（5）本研究獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的知情同意。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）伴有肝腎功能疾病、感染性疾病；（2）血液系統(tǒng)疾病；（3）長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素、免疫功能調(diào)節(jié)劑；（4）惡性腫瘤、甲狀腺功能疾病。

1.2 指標(biāo)檢測(cè)方法抽取患者空腹靜脈血，3 000 r／min低速離心15 min，取上層血清采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血清 25-（OH）D3、CK-MB、cTnI、hs-CRP水平。檢測(cè)儀器為美國(guó)ACS180 plus型化學(xué)發(fā)光免疫分析儀，試劑盒均購(gòu)自南京建成生物工程研究所。嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作。另取1份血標(biāo)本，采用邁瑞B(yǎng)C6900型全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀測(cè)定白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類，計(jì)算NLR。NLR＝中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)／淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)。

1.3 心功能檢測(cè)方法采用超聲心動(dòng)圖檢查測(cè)定心功能指標(biāo)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（FS），患者取平臥位或左側(cè)臥位，將超聲探頭置于胸骨左緣第3或4肋間，作弧形探查，記錄LVEF、FS值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用x±s表示，分析采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)；多因素分析采用logistic回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的血清 25-（OH）D3、NLR、CK-MB、cTnI水平比較 惡性組患者的血清25-（OH）D3水平低于非惡性組（P＜0.05），惡性組的 NLR、CK-MB、cTnI水平高于非惡性組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的血清25-（OH）D3、NLR、CK-MB、cTnI水平比較（x±s）

2.2 兩組患者的血清hs-CRP、LVEF、FS比較 惡性組患者的LVEF、FS低于非惡性組（P＜0.05），惡性組的血清hs-CRP水平高于非惡性組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者的血清hs-CRP、LVEF、FS比較（x±s）

2.3 多因素分析 以AMI患者是否發(fā)生惡性心律失常作為因變量，血清 25-（OH）D3、NLR、CK-MB、cTnI、hs-CRP、LVEF、FS作為自變量，進(jìn)行 logistic回歸分析，結(jié)果顯示：血清 25-（OH）D3降低，NLR、CK-MB、cTnI水平升高是AMI患者并發(fā)惡性心律失常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

3 討論

冠心病是臨床常見(jiàn)的心血管疾病，在過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘、抽煙、酗酒等誘因刺激下，冠脈粥樣硬化斑塊破裂、脫落，引起冠脈突發(fā)性阻塞而致心肌發(fā)生急劇缺血、缺氧性病變而導(dǎo)致壞死，臨床表現(xiàn)為劇烈而持久的心前區(qū)壓榨性疼痛、休息或使用硝酸酯類藥物不能緩解［6］。急性心肌梗死發(fā)生后可并發(fā)心律失常，尤其是惡性室性心律失常是導(dǎo)致心源性猝死的主要原因之一［7］。急性心肌梗死發(fā)生后常并發(fā)心室顫動(dòng)、持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速等惡性室性心律失常，使患者發(fā)生心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)增加［8］。臨床上一直致力于尋找AMI患者并發(fā)惡性室性心律失常的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

表3 AMI患者是否發(fā)生惡性心律失常的多因素分析結(jié)果

25-（OH）D3可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，抑制血管平滑肌增殖，當(dāng)25-（OH）D3低水平時(shí)可引起心室肥厚、血壓升高、心功能惡化、心力衰竭等，因此機(jī)體25-（OH）D3缺乏與多種心血管疾病的發(fā)生密切相關(guān)［9］。本研究中并發(fā)惡性心律失?；颊叩难?5-（OH）D3水平低于未并發(fā)惡性心律失?；颊?。這一結(jié)果提示，25-（OH）D3降低會(huì)增加AMI患者并發(fā)惡性心律失常的概率。

大量研究已證實(shí)，炎性反應(yīng)貫穿于動(dòng)脈粥樣硬化病變的過(guò)程，在急性心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，炎性損傷發(fā)揮重要的作用［10-12］。白細(xì)胞計(jì)數(shù)及其亞型是與心血管疾病關(guān)系密切的炎性指標(biāo)。NLR避免其他因素對(duì)白細(xì)胞亞型絕對(duì)值的影響，具有良好的預(yù)測(cè)價(jià)值［13］。急性心肌梗死發(fā)生后，中性粒細(xì)胞大量浸潤(rùn)缺血心肌細(xì)胞，釋放炎癥介質(zhì)，引起并加重心肌局部微循環(huán)障礙，導(dǎo)致心肌重塑，形成了惡性心律失常的發(fā)病基礎(chǔ)［14］。急性心肌梗死發(fā)生后機(jī)體應(yīng)激性分泌兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素，使淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)平衡紊亂，易導(dǎo)致惡性室性心律失常的發(fā)生［15］。血清hs-CRP水平是反映機(jī)體炎性反應(yīng)程度的靈敏指標(biāo)［16］。本研究中并發(fā)惡性心律失常患者的NLR、血清hs-CRP水平高于未并發(fā)惡性心律失常患者。這一結(jié)果提示，NLR、血清hs-CRP水平升高預(yù)示著機(jī)體炎性反應(yīng)程度更加嚴(yán)重，會(huì)增加AMI患者并發(fā)惡性心律失常的概率。

心肌損傷后釋放CK-MB、cTnI等特異性酶。室壁張力負(fù)荷較大時(shí)心肌能量代謝障礙，使大量CK-MB、cTnI通過(guò)受損的細(xì)胞膜向細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)彌散。因此，血清CK-MB、cTnI水平的高低可靈敏反映心肌損傷的嚴(yán)重程度［17］。本研究中并發(fā)惡性心律失?；颊叩难錍K-MB、cTnI水平高于未并發(fā)惡性心律失?；颊?。這一結(jié)果提示，并發(fā)惡性心律失常的AMI患者心肌損傷更為嚴(yán)重，這可能與受損心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)及收縮能力下降有關(guān)。

心肌梗死發(fā)生可導(dǎo)致心室異常擴(kuò)大，LVEF低于55%時(shí)預(yù)示心室功能降低。FS是反映左室收縮功能的指標(biāo)，F(xiàn)S降低預(yù)示心功能受損［18］。本研究中并發(fā)惡性心律失?；颊叩腖VEF、FS低于未并發(fā)惡性心律失?；颊摺＿@一結(jié)果提示，心功能較差會(huì)增加AMI患者并發(fā)惡性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。

logistic回歸分析結(jié)果提示，血清25-（OH）D3降低，NLR、CK-MB、cTnI水平升高是急性心肌梗死患者并發(fā)惡性心律失常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在今后的臨床工作中應(yīng)注意檢查急性心肌梗死患者血清25-（OH）D3、NLR、CK-MB、cTnI等指標(biāo)水平，以便及時(shí)識(shí)別并發(fā)惡性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)，及時(shí)處理以改善患者的預(yù)后。

綜上所述，并發(fā)惡性心律失常的AMI患者血清25-（OH）D3水平降低，NLR、CK-MB、cTnI水平升高，血清25-（OH）D3降低，NLR、CK-MB、cTnI水平升高是AMI患者并發(fā)惡性心律失常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。