曾啟祥
(六枝特區(qū)人民醫(yī)院,貴州 六盤水 553400)
心肌慢血流/無復流現(xiàn)象對PCI手術治療效果產生直接影響,但當下臨床針對心肌慢血流/無復流的發(fā)病原因與發(fā)病機制尚未作出統(tǒng)一定論[1],本次研究選擇70例NSTEMI患者的臨床資料進行分析,做出如下報道。
選取2016年4月~2017年8月我院接受PCI術治療的NSTEMI患者70例作為研究對象,均具有明確診斷、自愿參與本次研究,將其隨機分為常規(guī)組30例與試驗組40例,常規(guī)組中男18例,女12例,年齡41~73歲;試驗組男24例,女16例,年齡42~72歲。
所有患者PCI術前均給予300 mg阿司匹林及氯吡格雷嚼服,40 mg阿托伐他汀鈣口服,造影檢查結束PCI治療初期,常規(guī)經由動脈鞘管注射普通肝素(按80 U/kg補齊總量),若手術治療期間有慢血流/無復流現(xiàn)象,試驗組給予10 mL生理鹽水+2 mg尼可地爾,在冠脈內注射,持續(xù)時間為30~60 s。常規(guī)組在冠脈中注射200 μg硝酸甘油,結合患者術中血壓水平調整給藥劑量。
觀察兩組患者出現(xiàn)慢血流/無復流冠脈內注射藥物后5 min冠脈造影圖像,應用校正TIMI 血流幀數(shù)(CTFC)判斷PCI術后靶血管血流情況,記錄兩組患者主要心臟不良事件(MACE)發(fā)生情況。
采用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件的時間進行處理,計數(shù)資料以百分數(shù)(%)表示,采用x2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
試驗組ST段完全回復35例,占87.5%,MACE有2例,占5.0%;常規(guī)組ST段完全回復21例,占70.0%,MACE有2例,占6.7%??梢?,試驗組ST段完全回復率明顯高于常規(guī)組,兩組患者MACE發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
試驗組術后1周,試驗組心臟彩超L V E F為(49.5±5.0)%,較高于常規(guī)組(43.6±2.6)%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
試驗組給藥前、首次及PCI結束前末次CTFC幀數(shù)分別為(82.3±15.1)幀、(37.2±7.2)幀、(26.2±6.5)幀,常規(guī)組為(81.9±13.2)幀、(49.2±9.6)幀、(42.0±8.3)幀??梢?,冠脈內注藥后兩組患者首次及PCI結束前末次CTFC幀數(shù)都減少,試驗組改善效果優(yōu)于常規(guī)組。
NSTEMI的病理生理學基礎是冠脈嚴重狹窄和(或)易損斑塊破裂或糜爛所造成的急性血栓形成,伴或不伴血管收縮微血管栓塞,進而造成冠脈血流減少或心肌細胞缺血。PCI手術是當下臨床用于改善心肌梗死后血液灌注量以及患者預后的主要方法之一,其通過打通缺血有關血管、挽救缺血心肌細胞而實現(xiàn)對NSTEMI的有效治療,有助于改善患者預后。慢復流/無復流是指心外膜閉塞冠狀動脈接受溶栓或介入治療已正常開通,但因微循環(huán)水平血液卻不能徹底恢復,造成缺血心肌組織缺乏有效再灌注,冠脈血流減慢或無血流為典型癥狀。
尼可地爾具備獨特的抗心肌缺血功能,不僅能促進K+從細胞內流出過程,拓展微小冠狀動脈,增加冠狀動脈血流;還能效仿心肌缺血預適應(IPC)。此外,尼可地爾還能通過開放線粒體K+-ATP通道,發(fā)揮藥物預適應功能,維護心肌細胞功能并降低心血管事件的發(fā)生率[2]。
綜合全文,可初步認為冠脈內注射尼可地爾有助于預防NSTEMI患者PCI術中慢血流/無復流現(xiàn)象,改善心功能,具有一定安全性,故值得進一步推廣。