胱抑素C與急性冠脈綜合征預(yù)后的關(guān)系

高 媛，裴漢軍，孫淑艷，楊艷紅

（內(nèi)蒙古科技大學(xué)包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)三科，內(nèi)蒙古 包頭 014010）

急性冠狀動(dòng)脈綜合征作為較為常見(jiàn)的心血管系統(tǒng)類疾病，其發(fā)病率在我國(guó)正成逐漸上升態(tài)勢(shì)。急性心肌缺血為主要臨床特點(diǎn)的疾病被并稱為急性冠狀動(dòng)脈綜合征，是冠狀動(dòng)脈不穩(wěn)定硬化斑塊破裂或糜爛的基礎(chǔ)上，血小板聚集、血栓形成、冠狀動(dòng)脈痙攣收縮、微血管栓塞導(dǎo)致急性或亞急性心肌供氧的減少和缺血加重的一組綜合征[1]。非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死及不穩(wěn)定心絞痛均屬于急性冠狀動(dòng)脈綜合征范疇。胱抑素C對(duì)半光氨酸酶活性具有調(diào)節(jié)作用，同時(shí)其與人體炎性反應(yīng)過(guò)程息息相關(guān)，可降低白細(xì)胞吞噬能力[2]。具臨床實(shí)踐研究表示胱抑素C與急性冠狀動(dòng)脈綜合征預(yù)后具有一定關(guān)聯(lián)。故而本研究主要為深入探討胱抑素C與急性冠狀動(dòng)脈綜合征預(yù)后的臨床關(guān)系，現(xiàn)將具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取2017年1月～2018年1月至我院接受治療的急性冠脈綜合征胱抑素C升高患者49例為觀察組，另選取同時(shí)期急性冠脈綜合征胱抑素C水平正常患者49例作為參照組。其中，觀察組男25例，女24例，年齡59～76歲，平均年齡（67.51±8.49）歲；參照組男22例，女27例，年齡57～79歲，平均年齡（67.33±8.94）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：腎功能無(wú)異常、行冠狀動(dòng)脈造影至少一支血管狹窄，且狹窄面積超過(guò)75%；排除標(biāo)準(zhǔn)：患有周圍血管栓塞性疾病、患有嚴(yán)重肝腎疾病及使用抗炎藥者。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

患者待檢當(dāng)日測(cè)量清晨靜息血壓，并對(duì)其心功能分級(jí)情況進(jìn)行評(píng)價(jià)及記錄。測(cè)量指標(biāo)：取待檢患者清晨靜脈血3 mL，并將其置入普通管中，待血液呈凝固狀態(tài)后提取血清，并使用日立公司生產(chǎn)的7600-020全自動(dòng)生化檢測(cè)儀予以檢測(cè)，運(yùn)用乳膠增強(qiáng)免疫投射比濁法檢測(cè)患者胱抑素C水平，同時(shí)對(duì)患者高密度脂蛋白膽固醇、血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇及三酰甘油等各指標(biāo)水平進(jìn)行檢測(cè)，檢測(cè)試劑由四川邁克公司生產(chǎn)。

1.3 觀察指標(biāo)

比較分析兩組血清胱抑素C不同水平急性冠脈綜合征患者發(fā)生預(yù)后差別及不同水平胱抑素C發(fā)生心血管事件的Logistic分析。預(yù)后差別主要體現(xiàn)在治療是否發(fā)生心血管類并發(fā)癥。心血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)主要從治療后隨訪方面予以研究，患者在出院后對(duì)其進(jìn)行為期7個(gè)月的回訪調(diào)查，充分應(yīng)用電話隨訪、門診復(fù)查等方式，對(duì)其7月內(nèi)心血管疾病發(fā)生情況進(jìn)行記錄。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)情況比較

觀察組（n=49），發(fā)生心血管疾病13例，占總比26.53%；參照組（n=49），發(fā)生心血管疾病2例，占總比4.08%；兩組經(jīng)過(guò)比較分析顯示觀察組患者發(fā)生心血管類疾病幾率高于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=9.523，P=0.002＜0.05）。

2.2 不同水平胱抑素C發(fā)生心血管事件的Logistic分析

觀察組（n=4 9），M A C E 44（3 6.3 9）、O R 16.59（3.79～70.87）（95%CI）；參照組（n=49），MACE 15（14.07）、OR 4.33（1.01～20.24）（95%CI）；高水平胱抑素C患者發(fā)生心血管事件風(fēng)險(xiǎn)顯著高于參照組，其OR為16.59，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

血清胱抑素C屬于小分子非糖基化蛋白質(zhì)，同時(shí)作為半胱氨酸蛋白質(zhì)抑制劑，其具有122個(gè)氨基酸。同時(shí)血清胱抑素C作為內(nèi)源性半胱氨酸酶抑制劑，具備影響蛋白質(zhì)分解、講解細(xì)胞外基質(zhì)、抗原提呈等作用，同時(shí)該致病水平與人體炎癥調(diào)節(jié)、控制，蛋白質(zhì)代謝，腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移，骨質(zhì)吸收等各方面具有重要關(guān)聯(lián)[3]。其中內(nèi)皮細(xì)胞損傷、自由基和感染、脂質(zhì)修飾、血小板活化及白細(xì)胞活化等均影響冠狀動(dòng)脈疾病發(fā)展。且上述五種因素之間存在相互影響關(guān)系，可引發(fā)人體動(dòng)脈血管粥樣硬化與血管壁炎癥。動(dòng)脈粥樣硬化屬于一種較為復(fù)雜的炎性疾病，較多臨床實(shí)踐顯示，人體LDL與TC水平過(guò)高、脂質(zhì)沉積等均會(huì)產(chǎn)生活性氧自由基，同時(shí)促進(jìn)髓過(guò)氧化物酶活化，從而氧化LDL等物質(zhì)。氧化修飾低密度脂蛋白被巨噬細(xì)胞吞噬后，會(huì)形成泡沫細(xì)胞并在人體血管壁中堆積，誘發(fā)慢性、持續(xù)性血管狹窄，進(jìn)一步形成斑塊。急性冠狀動(dòng)脈綜合征為急性心肌缺血疾病總稱，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化程度對(duì)其具備誘發(fā)作用。

血清胱抑素C對(duì)激素前體與組織蛋白酶具有抑制作用，并且參與人體炎癥過(guò)程，在影響細(xì)胞外基質(zhì)降解后對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程產(chǎn)生影響。且有實(shí)驗(yàn)證明，血清胱抑素C可直接抑制血管壁外細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的降解，對(duì)血管壁重構(gòu)進(jìn)程產(chǎn)生不良影響。人體血管損傷而產(chǎn)生的增生部位及粥樣硬化病變部位均會(huì)導(dǎo)致血清胱抑素C水平與組織蛋白酶水平升高，血清胱抑素C對(duì)組織蛋白酶活性產(chǎn)生強(qiáng)烈抑制作用，而組織蛋白酶則加快膠原與彈性纖維的分解，且加快程度較血清胱抑素C高。上述兩種物質(zhì)產(chǎn)生的不平衡關(guān)系對(duì)人體細(xì)胞外基質(zhì)的動(dòng)態(tài)平衡均有不良影響，最終使得血管出現(xiàn)狹窄。同時(shí)血清胱抑素C對(duì)中粒細(xì)胞的遷移也具有一定影響，與白介素-6、CRP、腫瘤壞死因子-α等炎癥因子存在密切關(guān)聯(lián)，可對(duì)其炎性情況及病變情況進(jìn)行有效反映。此外，血清胱抑素C與人體血管粥樣硬化的穩(wěn)定性及消退也具有密切關(guān)聯(lián)。本研究中通過(guò)不同水平胱抑素C發(fā)生心血管事件的Logistic分析研究表明血清胱抑素C水平可預(yù)測(cè)急性冠脈綜合征患者發(fā)生心血管事件的不良預(yù)后，進(jìn)一步證明血清胱抑素C與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程的不穩(wěn)定性具有一定關(guān)聯(lián)。

綜上所述，較多臨床研究發(fā)現(xiàn)血清胱抑素C所具備的基因多形性對(duì)人體炎性反應(yīng)具備一定影響，且在心血管患者中出現(xiàn)頻率最高。后續(xù)，我院會(huì)進(jìn)一步我國(guó)急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者嚴(yán)重程度及預(yù)后效果等方面進(jìn)行研究。以保障我國(guó)在該領(lǐng)域研究更加細(xì)致、深化。