強(qiáng)化他汀聯(lián)用抗血小板藥物對(duì)支架植入術(shù)后再狹窄防治效果的觀察

耿凡龍，張 霞

（山東省泗水縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，山東 濟(jì)寧 273200）

冠狀動(dòng)脈介入治療屬于現(xiàn)在臨床治療冠心病最為理想的治療措施，能夠保證狹窄或是閉塞相關(guān)血流得到恢復(fù)，還可以防止引發(fā)斑塊破裂以及內(nèi)膜損傷，對(duì)于內(nèi)源性與外源性凝血系統(tǒng)進(jìn)行激活，釋放多種活性物質(zhì)，從而保證冠狀動(dòng)脈痙攣以及血小板聚集性升高，引發(fā)動(dòng)脈內(nèi)血栓形成。血小板血栓的形成同樣屬于冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)治療之后急性血管閉塞的關(guān)鍵因素，在慢性再狹窄中的作用獲得證實(shí)。冠狀動(dòng)脈介入治療手術(shù)之后產(chǎn)生血管再狹窄的風(fēng)險(xiǎn)為10%到15%，屬于現(xiàn)在阻礙冠狀動(dòng)脈介入治療技術(shù)繼續(xù)發(fā)展和應(yīng)用的關(guān)鍵性障礙，冠心病患者接受首次導(dǎo)管檢查期間，直接開展冠狀動(dòng)脈介入治療或是急診開展冠狀動(dòng)脈介入治療，患者的再通率較高，遠(yuǎn)期預(yù)后效果理想，產(chǎn)生再次血管事件的風(fēng)險(xiǎn)低[1]。強(qiáng)化阿托伐他汀聯(lián)用抗血小板藥物替格瑞洛能夠?qū)τ诠跔顒?dòng)脈介入手術(shù)治療之后再狹窄存在關(guān)鍵性影響，本文對(duì)于收治的接受冠心病支架植入術(shù)治療患者資料100例施行分析，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月～2017年1月收治的接受冠心病支架植入術(shù)治療患者100例作為研究對(duì)象，全部排除惡性腫瘤、慢性肝腎系統(tǒng)疾病、免疫系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾病、感染性疾病、存在抗凝以及抗血小板藥物禁忌患者以及無法耐受常規(guī)治療藥物治療患者，將其根據(jù)隨機(jī)法分為兩組，給予對(duì)照組患者強(qiáng)化阿托伐他汀口服治療，給予研究組患者阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛治療，其中，對(duì)照組男38例，女12例，平均年齡（50.5±5.9）歲；研究組男37例，女13例，平均年齡（52.4±4.2）歲。

1.2 方法

對(duì)照組用阿托伐他汀鈣（立普妥）20 mg服用3天，術(shù)后一直服用；研究組用阿托伐他汀鈣（立普妥）40 mg服用3天，術(shù)后服用2周后改為20 mg服用；兩組患者在接受手術(shù)治療之前3天口服阿司匹林，劑量為100 mg，手術(shù)當(dāng)天口服替格瑞洛（倍林達(dá)），2次/d，1片/次。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

冠心病支架植入手術(shù)方法和冠狀動(dòng)脈造影隨診情況：手術(shù)成功標(biāo)準(zhǔn)：治療血管殘余狹窄低于50%，沒有產(chǎn)生急性心肌梗死以及緊急外科搭橋相關(guān)并發(fā)癥的出現(xiàn)，手術(shù)之后半年為患者提供冠狀動(dòng)脈造影檢查，明確是否產(chǎn)生再狹窄，冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)治療部位管徑狹窄程度大于50%屬于再狹窄[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組患者接受不同藥物治療之后，半年之后研究組產(chǎn)生再狹窄例數(shù)為2例，再狹窄幾率為4.0%，對(duì)照組產(chǎn)生再狹窄例數(shù)為6例，再狹窄幾率為12.0%，兩組患者再狹窄產(chǎn)生幾率對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

血栓形成對(duì)于再狹窄的出現(xiàn)與發(fā)展起到十分關(guān)鍵的意義，冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)治療之后尸檢和血管內(nèi)鏡檢查表明大部分患者存在附壁血栓形成，血栓形成和凝血功能增強(qiáng)密切相關(guān)，冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)導(dǎo)致患者血管內(nèi)皮完整性遭受破壞，引發(fā)內(nèi)皮下基質(zhì)暴露在血液中，產(chǎn)生血小板黏附與聚集，從而產(chǎn)生完全血小板血栓，導(dǎo)致血管管腔狹窄，之后受到血栓機(jī)化因素的影響，產(chǎn)生并且維持內(nèi)膜增生，屬于再狹窄現(xiàn)象加重的關(guān)鍵因素，活化血小板利用釋放產(chǎn)物加重對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞所產(chǎn)生的破壞，加快平滑肌細(xì)胞過度增殖與遷移速度，血栓形成在冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)之后慢性再狹窄中所起到的作用已經(jīng)在很多的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中獲得了證實(shí)[3]。

臨床中合理選取抗血小板藥物，能夠有效避免冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)之后再狹窄的出現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)，保證臨床治療效果，阿司匹林屬于現(xiàn)在避免支架血栓形成的常見藥物，但是臨床中通常將阿司匹林和其他抗血小板藥物聯(lián)合應(yīng)用，提高臨床治療效果。文獻(xiàn)資料顯示，阿司匹林和替格瑞洛聯(lián)合使用，和單純阿司匹林藥物治療抑制血小板作用更強(qiáng)，由于血小板可以被多種激動(dòng)劑激活，阿司匹林僅僅可以抑制血栓素A2相關(guān)血小板激活，對(duì)于血小板其他激動(dòng)劑不會(huì)影響其激活，但是替格瑞洛和阿司匹林不同，替格瑞洛的抗血小板聚集機(jī)制為對(duì)ADP于其他血小板激動(dòng)劑，包括腎上腺素、血小板活化因子、花生四烯酸與凝血酶等產(chǎn)生抑制，利用改變干擾膜纖維蛋白原與血小板膜之間的相互作用，從而阻斷血小板膜上受體，屬于一類作用效果極強(qiáng)的抗血小板聚集藥物。

臨床大量研究顯示，他汀類藥物能夠有效抑制甲羥戊酸合成，降低膽固醇合成，并且還可以阻礙小G蛋白翻譯后進(jìn)行異戊二烯化修飾，中斷細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)，使細(xì)胞內(nèi)皮功能得到改善，發(fā)揮抗增殖、抗炎、降低CRP表達(dá)以及抗血小板作用，他汀類藥物可以下降LDL水平，升高HDL-C水平，hs-CRP屬于非特異性炎癥反應(yīng)標(biāo)志物，可在肝臟合成，也可以在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊細(xì)胞中合成，所以其在預(yù)測(cè)斑塊穩(wěn)定性中存在極為關(guān)鍵的意義。根據(jù)本文的研究顯示，對(duì)于在過去一年之內(nèi)所收治的接受冠心病支架植入術(shù)治療患者資料100例施行分析，所選患者根據(jù)隨機(jī)法施行分組，對(duì)照組用阿托伐他汀鈣（立普妥）20 mg服用3天，術(shù)后一直服用，研究組用阿托伐他汀鈣（立普妥）40 mg服用3天，術(shù)后服用2周后改為20 mg服用，兩組患者在接受手術(shù)治療之前3天口服阿司匹林，劑量為100 mg，手術(shù)當(dāng)天口服替格瑞洛（倍林達(dá)），2次/d，1片/次，對(duì)比兩組患者治療之后產(chǎn)生再狹窄幾率，將所得各項(xiàng)數(shù)據(jù)施行統(tǒng)計(jì)學(xué)計(jì)算，結(jié)果表明，兩組患者接受不同藥物治療之后，產(chǎn)生再狹窄幾率對(duì)比具備統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，強(qiáng)化阿托伐他汀鈣聯(lián)用替格瑞洛引發(fā)的不良反應(yīng)比較輕微，患者一般產(chǎn)生上腹不適，偶爾出現(xiàn)中性粒細(xì)胞減少，由此可見，阿托伐他汀鈣聯(lián)用替格瑞洛臨床應(yīng)用安全性高。

綜上所述，強(qiáng)化阿托伐他汀鈣聯(lián)用替格瑞洛藥效明顯，臨床應(yīng)用安全，聯(lián)合阿司匹林藥物可以用于冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)治療之前血栓形成的預(yù)防，從而減少手術(shù)之后再狹窄的出現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)，具有臨床推廣價(jià)值。