面肌痙攣神經(jīng)微血管減壓術(shù)中惡性心律失常致心跳驟停一例報道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

陳瑤 范婷

顱腦手術(shù)中因三叉-心反射而出現(xiàn)竇性心動過緩、血壓降低的現(xiàn)象已被多數(shù)麻醉醫(yī)師認(rèn)識并熟知處理辦法,而因三叉-心反射引起惡性心律失常并致心跳驟停的病例目前鮮有報道,本文就一例面肌痙攣患者行神經(jīng)血管減壓術(shù)中出現(xiàn)惡性心律失常致心跳驟停病例進(jìn)行報道并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)。

一、病例介紹

病例資料:患者男性,48歲(60 kg,165 cm),因“左側(cè)面肌痙攣”擬在全身麻醉下行“經(jīng)后顱窩顯微鏡下神經(jīng)血管減壓術(shù)”,既往高血壓病史1年余,不規(guī)律口服硝苯地平緩釋片,自述血壓控制理想,基礎(chǔ)血壓在130/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)上下,否認(rèn)糖尿病及心腦血管疾病病史。吸煙20余年,術(shù)前未戒煙。入院后完善術(shù)前化驗(yàn)檢查,心電圖提示:竇性心律,正常心電圖。術(shù)前評估患者美國麻醉師協(xié)會(ASA)分級Ⅱ級,無明顯麻醉手術(shù)禁忌。

患者術(shù)晨服用硝苯地平緩釋片,接入手術(shù)室后行心率、血壓、脈搏氧飽和度、腦電雙頻指數(shù)(BIS)監(jiān)測,未行有創(chuàng)動脈監(jiān)測,初次測量右上肢無創(chuàng)血壓為150/100 mmHg,考慮患者情緒緊張,給予言語安慰,復(fù)測血壓134/88 mmHg,后給予術(shù)前藥:長托寧1 mg,甲強(qiáng)龍40 mg抑制炎性反應(yīng),隨后開始麻醉誘導(dǎo):舒芬太尼20 μg入壺滴入,丙泊酚110 mg分次緩慢靜推,待患者入睡后給予愛可松40 mg靜推,自主呼吸消失后面罩正壓通氣2 min,可視喉鏡引導(dǎo)插入7.0號加強(qiáng)型氣管導(dǎo)管,妥善固定后,擺放患者體位為右側(cè)臥位。切皮前追加舒芬太尼10 μg,麻醉維持采用全憑靜脈方式:丙泊酚28～36 mL/h(維持BIS值40～60之間),瑞芬太尼0.2 ug·kg-1·h-1,容量控制模式進(jìn)行機(jī)械通氣,維持呼末二氧化碳30～35 mmHg之間,因術(shù)中進(jìn)行神經(jīng)電生理監(jiān)測,未再追加肌松藥。

手術(shù)進(jìn)行至35 min,外科操作分離神經(jīng)、墊開血管過程中見心電監(jiān)護(hù)出現(xiàn)室早二聯(lián)律,心率67次/min,無創(chuàng)血壓下降至83/48 mmHg,立即告知外科醫(yī)師停止操作,給予利多卡因60 mg入壺快速滴入,滴注過程心律恢復(fù)竇性,血壓回升,手術(shù)繼續(xù),10 min后室早二聯(lián)律再次出現(xiàn),心率下降至45次/min,無創(chuàng)血壓再次降至86/52 mmHg,給予利多卡因100 mg,心律恢復(fù)為竇性,約50 s后心率87次/min,血壓144/96 mmHg,此時外科醫(yī)師已將責(zé)任血管墊開,減壓操作基本完成。隨即行動脈穿刺,擬行血?dú)夥治龊蛯?shí)時動脈血壓監(jiān)測,未成功。在此過程中患者再次出現(xiàn)室早二聯(lián)律,并迅速發(fā)展為室速、心跳驟停。立即停用麻醉藥物,囑外科醫(yī)師保護(hù)切口,移開手術(shù)單予以心前區(qū)捶擊,同時快速去除體位架將患者翻身為平臥位開始胸外按壓,反復(fù)多次給予腎上腺素1 mg,阿托品0.5 mg靜推,出現(xiàn)室顫心律時給予單向360J電除顫,心肺復(fù)蘇期間按壓心率維持在100～120次/min,平均動脈壓為50～70 mmHg。增開外周靜脈通路兩個,橈動脈穿刺監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓,并行動脈血?dú)夥治鎏崾?pH值7.38,PCO241 mmHg,PO2556 mmHg(純氧),BE0,Na 131 mmol/L,K 7.3 mmol/L(復(fù)測血K正常為3.3 mmol/L),Hb 11.9 g/L。心肺復(fù)蘇至40 min時,患者竇性心律恢復(fù),床旁心電圖提示:竇速(137次/min),ST段改變。床旁心臟超聲檢查,未見心內(nèi)結(jié)構(gòu)及室壁運(yùn)動異常,復(fù)蘇成功后持續(xù)小劑量腎上腺素泵注強(qiáng)心治療,外科醫(yī)師迅速完成手術(shù)縫合傷口,患者脈氧飽和度逐漸下降,再次查動脈血?dú)馓崾?pH值7.27,PCO260.8 mmHg,PO2143 mmHg(純氧),BE1,Na 140 mmol/L,K 3.5 mmol/L,Hb 11.2 g/L?？紤]低氧血癥為持續(xù)胸外按壓造成的肋骨骨折、血?dú)庑丶胺未炝褌?給予純氧吸入,小潮氣量高頻率低PEEP通氣,術(shù)畢帶管鎮(zhèn)靜返回ICU監(jiān)護(hù)治療。麻醉時間共持續(xù)245 min,其中搶救時間45 min。

患者入ICU后行胸腔閉式引流、抗感染、營養(yǎng)神經(jīng)、腸內(nèi)營養(yǎng)支持等治療,鎮(zhèn)靜藥物逐漸減量,意識恢復(fù)。于術(shù)后5 d拔除氣管插管,術(shù)后6 d返回普通病房,ICU住院5 d。在病房期間曾出現(xiàn)譫妄、幻視、直立位頭痛等癥狀,給予對癥處理后緩解。術(shù)后23 d出院,MMSE評分30分。

討 論

面肌痙攣是臨床常見的功能性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,其主要臨床表現(xiàn)為面神經(jīng)支配的肌肉群出現(xiàn)陣發(fā)性快速的不自主抽動,一般起源于一側(cè)眼輪匝肌,隨著病情進(jìn)展而波及整個面部,抽動的癥狀也隨病情的進(jìn)展而逐漸加重[1],嚴(yán)重影響生活質(zhì)量,其主要病因?yàn)槊嫔窠?jīng)根顱內(nèi)段受血管壓迫引起[2]。在眾多治療方法中,外科進(jìn)行微血管減壓術(shù)是治療面肌痙攣?zhàn)钪饕沧钣行У霓k法。大致手術(shù)過程為:患者取健側(cè)臥位,于耳后取4 cm切口,切開枕下部肌肉直達(dá)枕骨鱗狀骨質(zhì),顱骨鉆孔后,以咬骨鉗擴(kuò)大骨窗,顯露橫竇和乙狀竇,切開硬腦膜,顯微鏡下顯露腦橋背外側(cè)區(qū)和橋池段面神經(jīng)和聽神經(jīng)根,找出壓迫面神經(jīng)的責(zé)任血管,在神經(jīng)根與責(zé)任血管之間墊入適量的Teflon墊棉,然后逐層縫合硬膜、肌肉、皮膚[3]。此術(shù)式優(yōu)點(diǎn)包括創(chuàng)傷小、最大程度保護(hù)神經(jīng)、肌肉的結(jié)構(gòu)和功能,臨床治愈率高等。主要的并發(fā)癥為面神經(jīng)麻痹、聽力減退、腦脊液漏、低顱壓征、小腦水腫或血腫、顱內(nèi)出血或血腫、術(shù)中顱高壓等,而鮮有報道術(shù)中發(fā)生三叉-心反射,甚至心跳驟停。

本例患者既往無心臟病病史,復(fù)蘇成功后心臟超聲無心內(nèi)結(jié)構(gòu)異常、室壁運(yùn)動異常及心包積液,且術(shù)后心肌酶譜成復(fù)蘇損傷后表現(xiàn),未行冠脈造影等進(jìn)一步檢查干預(yù),通過臟器保護(hù)治療逐步恢復(fù)至正常水平,鑒于患者平素?zé)o心絞痛癥狀,且從事重體力勞動(裝修工人)無任何心前區(qū)不適,基本可排除心臟本身的器質(zhì)性病變及術(shù)中心肌梗死。分析出現(xiàn)惡性心律失常、心跳驟停的病因,無法排除麻醉所致,本例患者麻醉誘導(dǎo)后使用丙泊酚、瑞芬全憑靜脈麻醉,以恒速模式進(jìn)行輸注,未使用TCI靶控輸注,雖術(shù)中Bis值維持在正常麻醉深度(40～60之間),但仍不排除有麻醉過淺可能,造成患者牽拉反射強(qiáng)烈。而引起惡性心律失常的牽拉反射考慮為“三叉-心反射”。所謂三叉-心反射(trigemino-cardiac reflex,TCR)是一種腦干反射,1999年Schaller等[4]第一次報道神經(jīng)外科手術(shù)術(shù)中出現(xiàn)TCR,此后越來越多的神經(jīng)科麻醉醫(yī)師意識到這一現(xiàn)象并給予重視。典型的TCR表現(xiàn)為:突發(fā)的心動過緩、血壓降低、可伴有呼吸暫停和胃腸蠕動過強(qiáng)等,病因主要為牽拉或刺激三叉神經(jīng)的中樞或周圍端誘發(fā)[5]。發(fā)病機(jī)制為有三叉神經(jīng)的感覺支傳遞信號,通過半月神經(jīng)節(jié)傳導(dǎo)至中樞三叉神經(jīng)感覺神經(jīng)核,形成反射弧的傳入纖維,在三叉神經(jīng)的感覺核換元后,通過網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)短的聯(lián)絡(luò)纖維與迷走神經(jīng)運(yùn)動核相連接,繼而發(fā)出傳出纖維至效應(yīng)器形成完整的反射弧[6]。段鴻洲等[7]回顧分析291例顱底手術(shù)患者,共9例出現(xiàn)TCR,發(fā)生率為3.09%,包括4例橋小腦角占位切除術(shù)、2例巖斜區(qū)腫瘤切除術(shù)、1例海綿竇區(qū)占位切除術(shù)、1例鞍區(qū)占位切除術(shù)、1例三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)。除此之外在進(jìn)行頭面部手術(shù)[8],尤其是眼科手術(shù)[9],顱內(nèi)血管介入手術(shù)[10]冠狀動脈支架植入術(shù)及房顫射頻消融術(shù)均有術(shù)中發(fā)生TCR的病例報道。TCR發(fā)生的危險因素包括高碳酸血癥、低氧血癥、低齡、麻醉過淺等[11]。暫停外科操作刺激后多可自行緩解[12],一般認(rèn)為TCR為一良性反射,過程短暫且能自行恢復(fù),對于術(shù)中發(fā)生了TCR的患者是否需要膽堿能受體拮抗劑(阿托品)或血管活性藥物(多巴胺、腎上腺素等)目前仍存在爭議[13-14],有文獻(xiàn)報道使用丙泊酚加深麻醉可終止TCR的發(fā)作[15],亦提示淺麻醉狀態(tài)是術(shù)中TCR發(fā)生的一個誘因。

對于發(fā)生了TCR患者的遠(yuǎn)期功能損害,有文獻(xiàn)報道前庭神經(jīng)鞘瘤術(shù)中發(fā)生TCR的病例比沒發(fā)生TCR的病例術(shù)后聽力損害和耳鳴的發(fā)生概率增高[16-17]。也有觀點(diǎn)認(rèn)為TCR為良性自限性反射,過程短暫、并能恢復(fù),預(yù)后良好。

回顧本例患者總結(jié),在第一次發(fā)生心律失常時如能引起更多重視,分析操作原因、給予局麻處理、加深麻醉可能避免后面心跳驟停的發(fā)生。除此之外也有文獻(xiàn)報道術(shù)中心跳驟停時可在患者側(cè)臥位時即開始心外按壓[18],甚至可由雙人一前一后法同時進(jìn)行按壓[19]。此例患者在發(fā)生心跳驟停到翻身為平臥位開始心肺復(fù)蘇期間耽擱時間約30-40秒,如能在側(cè)臥位時開始心肺復(fù)蘇則可能縮短復(fù)蘇時間,更容易獲得成功。因此，對面肌痙攣術(shù)中發(fā)生的“三叉-心”反射，提早給予上述處理可避免不良事件的發(fā)生。