創(chuàng)面氧療聯(lián)合負(fù)壓封閉引流技術(shù)治療1例氣性壞疽

黃熠東，常文凱，李 剛，秦迎澤，武永輝

氣性壞疽是由梭狀芽胞桿菌所引起的一種罕見的暴發(fā)性壞死性感染，據(jù)文獻(xiàn)報道[1]氣性壞疽感染的總病死率約為25%，若不經(jīng)治療，病死率達(dá)100%。此病發(fā)展迅速，如果不及時處理，患者常喪失肢體，甚至死亡，因此早期診斷和積極治療是保留傷肢和挽救生命的關(guān)鍵。

臨床資料

1一般資料患者男性，33歲，道路交通事故致右下肢毀損傷，急診在全麻下行右股骨中遠(yuǎn)1/3截肢術(shù)，術(shù)中生理鹽水、過氧化氫、碘伏反復(fù)沖洗創(chuàng)面(沖洗量約3 000mL)。術(shù)后3h，患者訴右下肢殘端脹痛，查體：右下肢殘端皮膚可見約3cm×4cm淤斑，肢體稍腫脹。術(shù)后5h，患者右下肢殘端疼痛加劇，出現(xiàn)脈搏細(xì)速、表情淡漠、煩躁不安等休克癥狀，但體溫正常。打開敷料見傷口周圍皮膚呈紫黑色，約10cm×15cm，腫脹明顯，壓痛(+)，擠壓傷口周圍組織有氣體溢出，殘端可觸及捻發(fā)音(圖1a)，取傷口分泌物培養(yǎng)[2d后結(jié)果回報：厭氧菌(+)、索氏梭菌(+++)]，確診為氣性壞疽。

2治療方法急診手術(shù)探查(傷后18h)見：右下肢殘端內(nèi)肌肉大量壞死、液化，呈磚紅色改變，惡臭，電刀刺激無反應(yīng)，深層肌間隙可見氣泡溢出(圖1b)，行右下肢殘端擴創(chuàng)、開放性截肢術(shù)，術(shù)后使用兩種抗生素聯(lián)合抗炎[注射用哌拉西林舒巴坦3.75g Q8h(瑞陽制藥有限公司)用量：成人每次2.5g或5g，即哌拉西林2g或4g，舒巴坦0.5g或1g]，每12h 1次。嚴(yán)重或難治性感染，每次2.5g或5g(即哌拉西林2g或4g，舒巴坦0.5g或1g，每8h 1次)、 奧硝唑氯化鈉注射液250mL Q12h(四川科倫藥業(yè)股份有限公司,250mL:0.5g治療厭氧菌引起的感染用量，成人起始劑量為0.5～1g，每12h靜滴0.5g)、營養(yǎng)支持等治療。患者感染難以控制并擴散，大量肌肉壞死，傷口惡臭，患側(cè)臀部及髂腰部可觸及捻發(fā)音，睪丸中度腫脹(圖1c)。再次在全麻下行右下肢殘端擴創(chuàng)、開放性截肢、負(fù)壓封閉引流(VSD)安置術(shù)(傷后7d)，術(shù)中徹底清除失活和壞死組織，直至正常的皮下筋膜和肌肉，短縮股骨，VSD敷料填塞肌間隙、覆蓋創(chuàng)面，并于肌間隙留置氧導(dǎo)管。術(shù)后創(chuàng)面持續(xù)VSD負(fù)壓吸引，氧導(dǎo)管1.0L/min持續(xù)低流量給氧(圖1d)，并繼續(xù)使用兩種抗生素聯(lián)合抗炎、營養(yǎng)支持等治療。3d后(傷后10d)同樣方法擴創(chuàng)、更換一次VSD吸引裝置，繼續(xù)氧導(dǎo)管1.0L/min持續(xù)低流量給氧，術(shù)后患者感染得到有效控制，體溫、心率恢復(fù)正常，白細(xì)胞計數(shù)較前降低。術(shù)后1周(傷后18d)，患者感染已控制，連續(xù)3次厭氧菌培養(yǎng)為陰性，右下肢殘端創(chuàng)面逐步縮小至3cm×10cm。1周后拆除VSD吸引裝置后，醫(yī)用皮膚縫合器牽拉殘端皮緣(圖1e)。

3結(jié)果傷后40d隨訪患者，傷口已痊愈(圖1f)。傷后8個月隨訪，右下肢殘端愈合良好，患者已恢復(fù)日常起居生活。

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討 論

氣性壞疽是由革蘭陽性厭氧梭狀芽孢桿菌所引起的一種以肌組織壞死為特征的急性特異性感染[1]。梭狀芽孢桿菌廣泛分布于廢棄物、土壤、植被及哺乳動物胃腸道中，其生長繁殖需要一定條件，即廣泛的失活組織和缺血、低氧的環(huán)境[2]。在低血容量休克、組織灌注不足的同時，合并嚴(yán)重擠壓傷、開放性骨折伴血管損傷、傷口污染嚴(yán)重等情況下，患者較易發(fā)生梭狀芽孢桿菌感染。

關(guān)于氣性壞疽的治療，常規(guī)有早期徹底清創(chuàng)、全身支持治療、抗菌藥物治療、高壓氧治療等方法。近年來，有報道[3]將VSD應(yīng)用于氣性壞疽的治療中，縮短了愈合時間，改善了患者預(yù)后。VSD裝置可主動引流，清除創(chuàng)面滲出物，負(fù)壓的物理機械抽吸作用促進(jìn)創(chuàng)面血流灌注及組織液更換，提高了創(chuàng)面血流量，促進(jìn)血管再生，吸引修復(fù)細(xì)胞向創(chuàng)面遷移，刺激肉芽組織生長，促進(jìn)創(chuàng)面愈合[4-5]。另外負(fù)壓環(huán)境下組織壓下降，血管透壁壓升高，使血管擴張，血流速度增大影響內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能，使其分泌血管活性物質(zhì)，進(jìn)一步促進(jìn)毛細(xì)血管床開放，加速血液與組織液的交換速率，從而一定程度上為創(chuàng)面提高了氧供[6-7]。

提高創(chuàng)面局部的氧濃度是治療氣性壞疽的關(guān)鍵，近年來有臨床及動物實驗報道局部氧療可以提高創(chuàng)面局部的氧含量，有效改善創(chuàng)面的缺血低氧狀態(tài)，促進(jìn)組織修復(fù)，另外局部氧濃度增高，對厭氧菌的生長有特異性抑制作用[8-9]。本病例為創(chuàng)傷后氣性壞疽，筆者于創(chuàng)面深層及肌間隙留置氧導(dǎo)管，1.0L/min持續(xù)低流量給氧，直至感染得到控制，連續(xù)厭氧菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)為陰性。另外聯(lián)合使用VSD，使創(chuàng)面形成封閉的、具有一定濕度的氧環(huán)境，兩者聯(lián)合使用極大地增加創(chuàng)面的氧濃度，破壞創(chuàng)面局部缺血低氧環(huán)境，從而抑制厭氧菌生長，且增強中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞吞噬、殺菌的活性，從而增強機體抗感染和清除病灶的能力，最終控制感染、促進(jìn)創(chuàng)面愈合。

總之，氣性壞疽的治療在聯(lián)合使用抗生素、全身支持治療的基礎(chǔ)上，利用VSD聯(lián)合創(chuàng)面氧療可有效控制感染，縮小組織壞死范圍，提高創(chuàng)面愈合效率，降低病死率，值得臨床推廣應(yīng)用。