不同通氣方式對肺表面活性物質(zhì)治療的呼吸窘迫綜合征早產(chǎn)兒腦氧代謝的影響

康 樂

(駐馬店市中心醫(yī)院新生兒科，河南 駐馬店 463000)

早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征(respiratory distress syndrome，RDS)主要是由于缺乏肺表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant，PS)所致，患兒主要表現(xiàn)為出生后進行性加重的呼吸困難，嚴重威脅患兒的生命健康。RDS早產(chǎn)兒的治療關(guān)鍵為改善呼吸困難、提高血氧飽和度、減少后遺癥。PS是治療RDS早產(chǎn)兒的重要藥物，能夠有效緩解患兒的臨床癥狀，改善預(yù)后[1-3]。PS是脂溶性藥物，需要經(jīng)過氣管導(dǎo)管滴入給藥，但有研究指出，PS氣管內(nèi)滴入雖然能有效降低患兒的病死率和支氣管肺發(fā)育不良發(fā)生率，但會增加患兒顱內(nèi)出血發(fā)生率[4]，考慮可能與通氣方式有關(guān)。通氣是指手動或借助呼吸機以維持患者呼吸道暢通，改善氧合，防止二氧化碳和氧氣蓄積，避免呼吸衰竭[5]。本研究對手動氣囊加壓通氣與機械通氣下應(yīng)用PS對RDS早產(chǎn)兒的腦氧代謝和預(yù)后情況進行比較，以期為RDS早產(chǎn)兒的臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇2015年1月至2018年1月駐馬店市中心醫(yī)院新生兒科收治的RDS早產(chǎn)兒為研究對象，病例納入標準：(1)胎齡<34周，胸部X線片提示為Ⅲ～Ⅳ級RDS；(2)出生6 h以內(nèi)；(3)符合PS及通氣治療指征。排除標準：(1)先天畸形、嚴重窒息、染色體疾病或膿毒癥患兒；(2)先天性心臟病或其他臟器功能障礙患兒。該研究共納入RDS早產(chǎn)兒132例，根據(jù)PS應(yīng)用過程中的通氣方式將患兒分為A組和B組，每組66例。A組：男41例，女25例；胎齡27～33(32.19±1.91)周；體質(zhì)量1.1～2.2(1.48±0.22)kg；出生1 min時Apgar評分1～8(4.26±1.56)分。B組：男43例，女23例；胎齡27～33(31.86±2.03)周；體質(zhì)量 1.2～2.3(1.50±0.47)kg；出生1 min時Apgar評分 1～7(4.20±1.43)分。2組患兒的性別、胎齡、體質(zhì)量及出生1 min時Apgar評分比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準，患兒監(jiān)護人自愿參加本研究并簽署知情同意書。

1.2治療方法PS治療：患兒處于氣管插管機械通氣狀態(tài)下，對插管距離患兒齒齦4～5 cm處局部消毒，將吸入PS(意大利凱西制藥公司，進口藥品注冊證號：H20080429)的注射器針頭向下傾斜刺入氣管插管的管腔內(nèi)，PS劑量為100～200 mg·kg-1，注射1次。A組患兒給予手動氣囊加壓通氣，開始給藥前拔開氣管導(dǎo)管與呼吸機的連接，連接氣囊，使用手動氣囊正壓通氣，并勻速推注PS，注射完畢后拔出注射器，繼續(xù)手動正壓通氣5 min，然后給予呼吸機輔助通氣，頻率為每分鐘40～50次，壓力為15～18 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，吸入氧分數(shù)為600～800 mL·L-1。B組患兒給予呼吸機機械通氣，開始給藥前至給藥結(jié)束后持續(xù)給予機械通氣，頻率為每分鐘40次，吸氣峰壓為15～18 cmH2O，吸入氧分數(shù)為600～800 mL·L-1，呼氣末正壓為4 cmH2O。2組患兒治療過程中使用近紅外光譜(near infra-red spectrum，NIRS)儀監(jiān)測患兒腦氧飽和度(cerebullar oxygen saturation，ScO2)，通過動脈留置導(dǎo)管監(jiān)測患兒平均動脈壓(mean arterial blood pressure，MAP)。

1.3觀察指標(1)記錄2組患兒用藥前5 min、用藥期間及用藥后5、10 min時ScO2和MAP，并計算ScO2與MAP的相關(guān)系數(shù)(rScO2-MAP)；(2)患兒死亡及并發(fā)癥情況。

2 結(jié)果

2.12組RDS早產(chǎn)兒ScO2比較結(jié)果見表1。2組早產(chǎn)兒給藥期間和給藥后5 min時ScO2顯著高于給藥前5 min和給藥后10 min，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；2組早產(chǎn)兒給藥后10 min與給藥前 5 min 時ScO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。給藥前5 min、給藥期間及給藥后5、10 min時2組早產(chǎn)兒ScO2比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表12組RDS早產(chǎn)兒ScO2比較

組別nScO2/%給藥前5 min給藥期間給藥后5 min給藥后10 minA組6677.24±4.5785.22±5.21a83.56±4.16a79.07±3.44B組6676.10±4.1584.07±4.33a81.79±5.03a78.42±3.57

注：與給藥前5 min和給藥后10 min時比較aP<0.05。

2.22組RDS早產(chǎn)兒rScO2-MAP比較結(jié)果見表2。2組早產(chǎn)兒給藥期間rScO2-MAP顯著高于給藥前5 min和給藥后10 min，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；2組早產(chǎn)兒給藥后10 min與給藥前5 min時rScO2-MAP比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。給藥前5 min、給藥期間及給藥后5、10 min時2組早產(chǎn)兒rScO2-MAP比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表22組RDS早產(chǎn)兒rScO2-MAP比較

組別nrScO2-MAP給藥前5 min給藥期間給藥后5 min給藥后10 minA組661.89±0.232.37±0.20a2.11±0.191.86±0.22B組661.88±0.252.16±0.17a1.85±0.241.87±0.21

注：與給藥前5 min和給藥后10 min時比較aP<0.05。

2.32組早產(chǎn)兒死亡及并發(fā)癥比較A組早產(chǎn)兒死亡1例(1.51%)，發(fā)生肺炎5例(7.57%)，顱內(nèi)出血5例(7.57%)，肺出血4例(6.06%)，視網(wǎng)膜病變2例(3.03%)；B組早產(chǎn)兒死亡0例(0.00%)，發(fā)生肺炎4例(6.06%)，顱內(nèi)出血1例(1.51%)，肺出血5例(7.57%)，視網(wǎng)膜病變3例(4.54%)；2組早產(chǎn)兒肺炎、肺出血、視網(wǎng)膜病變發(fā)生率及病死率比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.653、2.987、1.839、2.317，P>0.05)。B組早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血發(fā)生率低于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.158，P<0.05)。

3 討論

RDS是常見的呼吸系統(tǒng)疾病，主要包括成人RDS和新生兒RDS，其中新生兒RDS多發(fā)于早產(chǎn)兒，患兒病情往往較重，需要給予及時有效的治療。PS的應(yīng)用革命性地改變了RDS早產(chǎn)兒的治療，但由于患兒身體幼嫩，治療中應(yīng)盡量避免造成創(chuàng)口傷害。目前，RDS早產(chǎn)兒治療的研究重點為非侵入性方法給藥[6]。研究顯示，傳統(tǒng)的非侵入性通氣模式狀態(tài)下PS給藥主要通過手動氣囊加壓通氣進行，由于人為因素的干擾，這種通氣模式下的頻率和壓力極不穩(wěn)定，可能會對早產(chǎn)兒肺順應(yīng)性變化產(chǎn)生影響[7]。因此，臨床中需要尋找更加適合PS給藥的通氣方式，以改善患兒治療效果。

持續(xù)正壓通氣是一種無創(chuàng)性通氣方式，在呼氣末維持肺泡正壓時能夠預(yù)防肺泡塌陷，增加肺功能殘氣量，幫助改善肺順應(yīng)性，改善氧合功能，降低肺內(nèi)分流；另外，持續(xù)正壓通氣還能夠減少呼吸做功，促進已經(jīng)塌陷的肺泡重新擴張，降低呼吸道阻力，保護呼吸道黏膜，確保呼吸暢通[8]。本研究中使用NIRS儀監(jiān)測PS給藥前、中、后2組患兒的ScO2變化，并監(jiān)測ScO2與MAP的相關(guān)性，分析腦血管自主調(diào)節(jié)功能情況。RDS早產(chǎn)兒本身存在一定的腦血管自主調(diào)節(jié)功能損傷，患兒出生后治療時若未給予適當?shù)慕o藥方式可能會加重腦血管負荷，造成腦循環(huán)障礙[9]。本研究結(jié)果顯示，2組患兒的ScO2均在給藥期間升高并達到峰值，顯著高于給藥前5 min，而后逐漸降低，給藥后10 min基本恢復(fù)至給藥前 5 min 水平；給藥期間rScO2-MAP升高并達到峰值，顯著高于給藥前5 min，而后逐漸降低，A組和B組患兒分別在給藥后5、10 min基本恢復(fù)至給藥前5 min水平。雖然2組早產(chǎn)兒給藥前5 min、給藥期間及給藥后5、10 min時ScO2比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，但手動氣囊加壓通氣的吸氣時間、壓力、通氣幅度等不夠穩(wěn)定和精確，影響患兒腦血管自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能，導(dǎo)致患兒血壓異常及腦氧代謝變化[10]。本研究結(jié)果顯示，B組患兒顱內(nèi)出血發(fā)生率低于A組。呼吸機機械通氣能夠給予患兒平穩(wěn)氣壓支持，保持有效的肺部容量，促進肺泡擴張，預(yù)防肺泡塌陷，保障氣體在最低氣道壓下交換，改善通氣效率，增大肺部氧合，降低顱內(nèi)出血發(fā)生率[11]。

綜上所述，手動氣囊加壓通氣和呼吸機機械通氣給藥下RDS早產(chǎn)兒均會出現(xiàn)短暫腦ScO2水平升高，但呼吸機機械通氣對患兒腦血管自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能影響較小，能降低顱內(nèi)出血發(fā)生率，改善患兒預(yù)后。