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    血淀粉酶、心肌酶譜與糖尿病酮癥酸中毒患者病情相關(guān)性分析

    2018-12-23 17:48:40鐘芳鐘碧波
    現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2018年2期
    關(guān)鍵詞:滲透壓酮癥酸中毒

    鐘芳 鐘碧波

    孝感市中心醫(yī)院內(nèi)分泌二風(fēng)濕科,湖北孝感 432000

    糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病患者常見且嚴(yán)重的急性并發(fā)癥,多由長期胰島素活性嚴(yán)重缺乏、升糖激素異常升高引發(fā)的糖、脂肪、蛋白代謝紊亂所致,患者以高血糖、酮癥、代謝性酸中毒、脫水為主要臨床表現(xiàn)[1]。DKA患者起病急、病情重、變化快,有著較高的多器官功能衰竭發(fā)生風(fēng)險,但開展早期積極搶救可將患者死亡率控制在5%以內(nèi)[2]。因此,尋求評估DKA患者病情嚴(yán)重度的客觀實驗室指標(biāo),對于篩選高危患者并實施及時干預(yù)有著重要意義。此次研究在總結(jié)過往文獻經(jīng)驗的基礎(chǔ)上,選取血淀粉酶、心肌酶譜指標(biāo),就其與DKA患者病情的相關(guān)性進行了分析,現(xiàn)予報道。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    于2014年10月至2017年8月,按照DKA內(nèi)科學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],于我院急診科收治的患者中進行篩選,共選取符合診斷標(biāo)準(zhǔn)且既往無冠心病病史、近期無非甾體類藥物使用史的271患者?;颊吣挲g26~79歲,平均(50.91±12.54)歲,病程4個月~17年,平均(6.12±0.48)年;DKA誘因:感染144例,停用藥物31例,無誘因34例,其他(放療、腦外傷等)62例。

    1.2 研究方法

    1.2.1 觀察指標(biāo) 患者均于入院后立即接受血淀粉酶、心肌酶譜、血糖、血pH值等相關(guān)實驗室指標(biāo)檢查,給予大量補液、小劑量胰島素持續(xù)靜滴、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂治療,同時行對癥治療及相關(guān)并發(fā)癥處理,必要時行血液透析[4]。

    1.2.2 分組分析 按照患者入院時血pH值進行分組[5],將血pH值≥7.25者納入輕度組(n=142),將血pH值介于7.00~7.24范圍內(nèi)者納入中度組(n=109),將血pH值<7.0者納入重度組(n=20),對三組患者血糖、血pH值、血淀粉酶、心肌酶譜檢查結(jié)果進行對比,運用Pearson相關(guān)性分析,計算血淀粉酶、心肌酶譜檢查結(jié)果與患者血糖、血pH值的相關(guān)性。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

    對本臨床研究的所有數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0進行分析,各項實驗室指標(biāo)均以(x±s)表示,并采用t檢驗或F檢驗,相關(guān)性分析采用Pearson法,檢驗水準(zhǔn)α設(shè)定為0.05。

    2 結(jié)果

    檢測心肌酶譜指標(biāo)包括谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。重度組血糖、血pH值、血淀粉酶及AST、CK均高于輕度組、中度組,中度組血pH值、血淀粉酶及AST、CK高于輕度組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),隨病情程度加重,患者血淀粉酶、AST、CK逐步升高。三組患者LDH、CK-MB比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    進行Pearson相關(guān)性分析,血淀粉酶與病情程度呈正相關(guān)(r=0.689,P<0.05),與血pH呈負相關(guān)(r=-0.624,P<0.05);肌酸激酶與病情程度呈正相關(guān)(r=0.580,P<0.05),與血pH呈負相關(guān)(r=-0.742,P<0.05)。

    除1例患者繼發(fā)多器官功能衰竭病死、1例自動出院外,其余269例患者經(jīng)積極救治后臨床癥狀均明顯改善,血pH值恢復(fù)至7.35~7.45,血糖控制在5.5~11.7 mmol/L范圍內(nèi),經(jīng)后續(xù)治療后痊愈出院。

    3 討論

    臨床明確DKA診斷需符合三個條件,一是血糖水平超過13.0 mmol/L,二是有酮體生成,三是血pH值低于7.3[6]。除高滲性高血糖、感染、急性胰腺炎、乳酸酸中毒、急性腎衰竭、心衰、腦血栓等,部分DKA患者還可并發(fā)肺水腫、呼吸窘迫甚至腦水腫、靜脈血栓、肺栓塞等癥狀[7]。因此,DKA的治療原則不僅包括去除誘因、控制血糖,還包括糾正酸堿失衡、補充液體及電解質(zhì)等,上述治療方案的實施均有賴于病情的準(zhǔn)確判斷,故尋求DKA患者的病情評估指標(biāo),一直是臨床研究關(guān)注的重點所在[8-9]。

    DKA患者入院后需進行多項檢查,生化指標(biāo)及血糖水平的變化能夠間接反映有效滲透壓變化,而有效滲透壓較血pH值能夠更為直觀地體現(xiàn)患者昏迷狀態(tài)[10]。已有研究發(fā)現(xiàn),血糖每升高5.6 mmol/L,血漿滲透壓將相應(yīng)升高5.5 mmol/L,而細胞外液滲透壓的上升可造成細胞內(nèi)液由胞內(nèi)向胞外轉(zhuǎn)移,在引發(fā)細胞脫水的同時,還可導(dǎo)致細胞外液鈉離子稀釋,引發(fā)相應(yīng)器官功能障礙[11]。由于DKA發(fā)生時機體處于應(yīng)激狀態(tài),故多數(shù)學(xué)者認為血白細胞等生化指標(biāo)的升高與患者病情變化存在一致性[12],然而,由于血糖水平、血細胞計數(shù)及分類易受感染、嚴(yán)重脫水等多種因素及酸中毒等合并癥的影響,單純借助上述指標(biāo)評估患者病情的參考價值有限[13],本研究超過53%的患者DKA病因與感染有關(guān),說明上述指標(biāo)的判斷價值有限。此外,電解質(zhì)、血氣分析指標(biāo)需取動脈血標(biāo)本,取樣時間需維持在2~4 h以上,無法滿足病情實時監(jiān)測需要[14],因此,需尋找新的客觀指標(biāo)用于DKA患者病情的評估。

    最新研究發(fā)現(xiàn),DKA患者常伴有高淀粉酶血癥狀態(tài),故血淀粉酶水平變化可能與患者病情有關(guān)[15]。本研究結(jié)果示,隨著患者病情的加重,其血淀粉酶明顯上升,且血淀粉酶水平與pH呈負相關(guān),顯現(xiàn)出血淀粉酶在評估患者病情嚴(yán)重度方面的積極作用。血淀粉酶的來源以胰液、唾液腺為主,作為體內(nèi)最重要的水解淀粉酶,淀粉酶的成分包括胰型同工酶、唾液型同工酶,后者主要由唾液腺分泌,其生成過多或清除障礙均可引發(fā)高淀粉酶血癥的發(fā)生,增加急性胰腺炎等并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險。而唾液淀粉酶的升高主要與DKA發(fā)生時胰島素缺乏有關(guān),此時持續(xù)升高的血糖水平可導(dǎo)致滲透性利尿不斷加劇,酮體自肺臟、腎臟排出的同時往往攜帶大量水分,進而導(dǎo)致血容量下降、腎小球濾過率降低,造成淀粉酶清除能力下降的惡性循環(huán)[16]。此外,DKA患者常處于脂代謝紊亂狀態(tài),大量脂肪代謝產(chǎn)物堆積于胰腺腺泡附近,可產(chǎn)生毒性作用并加劇神經(jīng)和代謝紊亂。因此,血淀粉酶水平的升高意味著患者病情的進展。

    心肌酶譜包括AST、LDH、CK及CK-MB等,正常狀態(tài)下,CK、AST存在于心肌組織中,也存在于心肌外肝、腦、腎及肌肉組織中,DKA所致心、肝、腎、腦等多臟器受累可造成細胞直接損傷,而AST主要分布于心肌組織、CK主要分布于心肌及骨骼肌組織[17]。本研究結(jié)果示,隨著患者病情加劇,其血清AST、CK上升更為明顯,說明DKA所致早期組織器官損傷以心肌為主,而心肌損傷所致脫水、血容量不足等病理生理變化的進展,常導(dǎo)致骨骼肌、肝臟等組織釋放大量游離脂肪酸,進而引發(fā)骨骼肌缺血,導(dǎo)致血清CK水平進一步上升。此外,DKA患者大量脫水常伴隨著有效循環(huán)血容量的下降以及組織缺血、缺氧、組織滲透壓異常,上述改變常加劇骨骼肌細胞內(nèi)外滲透壓紊亂,從而導(dǎo)致細胞損傷范圍擴大,最終導(dǎo)致細胞線粒體壞死,各類酶釋放顯著增加[18]。

    此次研究的局限性在于未能明確血淀粉酶、CK評估輕度、中度、重度DKA的臨界值,將在日后的研究中予以補充??傮w而言,DKA患者病情的進展伴隨著血糖的升高、血pH的下降以及血淀粉酶、CK的升高,因此,動態(tài)監(jiān)測患者血淀粉酶、CK指標(biāo)變化,對于評估患者病情、指導(dǎo)治療措施有著重要參考意義。

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