柳明德 羅永平(通訊作者)
(民勤縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 甘肅 民勤 733399)
本研究采用早期強(qiáng)化降壓治療急性高血壓性腦出血患者顱內(nèi)血腫增大,臨床效果顯著,為與同行交流分享,現(xiàn)匯報(bào)如下:
急性高血壓性腦出血患者共116例,將其隨機(jī)分為普通組和強(qiáng)化降壓組各58例。普通組:男31例,女27例,年齡36~75歲,平均年齡48.3±3.27歲;強(qiáng)化組:男33例,女25例,年齡37~77歲,平均年齡48.9±3.39歲。兩組共116例患者的基礎(chǔ)資料無顯著差異。
兩組患者均給予常規(guī)的治療:降低顱內(nèi)壓、脫水、神經(jīng)保護(hù)等治療。普通組血壓控制目標(biāo)為140~180/90~110mmHg,強(qiáng)化降壓組血壓控制目標(biāo)為<140/90mmHg。降壓藥物的選擇:能夠口服藥物者使用苯磺酸氨氯地平5~10mg 口服 每日一次或和坎地沙坦酯膠囊4~12mg 每日一次;口服藥物不能使血壓達(dá)標(biāo)者聯(lián)用硝普鈉持續(xù)靜脈泵入;不能口服藥物者單用硝普鈉持續(xù)靜脈泵入。
顯效:患者顱內(nèi)血腫未出現(xiàn)增大;有效:患者顱內(nèi)血腫無變化或增大不明顯;無效:患者顱內(nèi)血腫增大。
使用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,以P<0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義上的明顯差異。
普通組:37例患者顯效,5例患者有效,16例患者無效,總有效率為72.41%;強(qiáng)化降壓組:46例患者顯效,5例患者有效,7例患者無效,總有效率為87.93%。兩組數(shù)據(jù)對(duì)比具有明顯差異,強(qiáng)化組顯著優(yōu)于普通組。詳見下表。
表 兩組治療結(jié)果對(duì)比
高血壓性腦出血是高血壓病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,男性發(fā)病率稍高,多見于50~70歲的老年人,冬春季好發(fā)。長(zhǎng)期高血壓可促使深穿支動(dòng)脈血管壁結(jié)構(gòu)發(fā)生病理性變化,造成腦底的小動(dòng)脈管壁出現(xiàn)玻璃樣或纖維樣的變性及局灶性出血、缺血和壞死,導(dǎo)致血管壁的強(qiáng)度降低,出現(xiàn)局限性的擴(kuò)張,從而形成了微小動(dòng)脈瘤[2]。目前普遍認(rèn)為,微小動(dòng)脈瘤或小阻力動(dòng)脈脂質(zhì)透明樣變性節(jié)段破裂是腦出血的原因。當(dāng)高血壓病患者因情緒激動(dòng)、體力與腦力勞動(dòng)過度過度或由其他原因造成的血壓迅速升高,導(dǎo)致已出現(xiàn)病變的腦血管破裂出血所致。高血壓性腦出血最常見的出血部位為殼核、基底節(jié)區(qū),多損及內(nèi)囊,造成患者出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙和偏盲[3],致殘率和死亡率極高。
血壓影響急性高血壓性腦出血顱內(nèi)血腫增大成為目前一個(gè)備受關(guān)注的課題,有多個(gè)研究報(bào)道,二者的發(fā)生率成正比,血腫形態(tài)的不規(guī)則、糖尿病史、病初的平均動(dòng)脈壓>130mmHg、腦萎縮等成為本病的幾大危險(xiǎn)因素[4]。本研究中,普通組總有效率為72.41%,強(qiáng)化降壓組總有效率為87.93%。強(qiáng)化降壓組明顯高于普通組,研究證實(shí)早期強(qiáng)化降壓能夠降低顱內(nèi)血腫的擴(kuò)大率。
急性高血壓性腦出血患者常伴有明顯血壓升髙,且幅度通常較大,超過了缺血性腦卒中患者,這增加了患者殘疾、死亡等風(fēng)險(xiǎn)。在臨床應(yīng)用中應(yīng)按照高血壓患者的基礎(chǔ)血壓值、病史長(zhǎng)短、顱內(nèi)壓以及入院時(shí)的血壓等情況綜合考量后再確定降壓目標(biāo)。要避免長(zhǎng)期嚴(yán)重高血壓患者血壓下降過快、過低可能產(chǎn)生的腦血流量下降。如因 CUSHING反應(yīng)或中樞性原因引起的異常血壓升高,不宜單純盲目降壓而要針對(duì)病因進(jìn)行合理治療。為防止過度降壓導(dǎo)致腦灌注壓不足,可在入院高血壓基礎(chǔ)上實(shí)行階梯式降壓,每日降壓15~20%。
綜上所述,對(duì)急性高血壓性腦出血患者,在采取常規(guī)治療方法的同時(shí),采取早期強(qiáng)化降壓措施,能夠有效預(yù)防顱內(nèi)血腫的增大,改善患者的臨床癥狀,治療效果顯著,值得臨床上推廣應(yīng)用。