尚晨黧,王麗超,高珊
(北京市順義區(qū)醫(yī)院心內(nèi)科,北京 101300)
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是嚴重危害人類健康的慢性疾病之一,是全球近30%患者的死亡原因。急性心肌梗死是臨床上常見的心血管危急重癥,如不及時診斷、積極治療,則并發(fā)癥多、預后差且病死率高,顯著影響幸存患者后續(xù)生活質(zhì)量。心肌肌鈣蛋白I(cTnI)可檢出微小心肌損傷,成為心肌細胞損傷敏感性和特異性最強的標志物之一[1],是公認的快速診斷AMI和急性冠脈綜合征(acute coronary syndromes,ACS),以及協(xié)助ACS危險分層和反映其預后的主要生化標志。有研究發(fā)現(xiàn)聯(lián)合多個心肌酶檢測的診斷效能(ROC曲線面積/AUC 0.910)遠遠比單獨cTnI高(AUC 0.833),急性心肌梗死通過指標聯(lián)合診斷可大大提升診斷效能,有著較高靈敏度和特異度[2],亦有研究提出血漿BNP是預測急性心肌梗死后心梗面積與疾病預后狀況的重要因子[3]。本文旨在探討急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌損傷標志物與心梗后心功能不全的相關性。
1.1 臨床資料 回顧分析本院2017年因STEMI住院患者75例,收集臨床資料包括:性別、年齡、既往史、個人史、實驗室指標及心臟超聲相關數(shù)據(jù)。入院次日清晨空腹抽血化驗cTnI、CK、CKMB、α-HBDH、NTproBNP,住院期間行心臟超聲檢查,記錄左心室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒末徑(LVEDD),隨訪3月內(nèi)MACE事件(Major adverse cardiac events,心因死亡、非致命性心梗、靶血管再次血運重建、心力衰竭、復發(fā)心絞痛)發(fā)生情況。
1.2 研究方法 所有入選患者符合2015年《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中STEMI的診斷標準。根據(jù)院內(nèi)或心梗后3月內(nèi)是否發(fā)生心衰分為心衰組10例和無心衰組65例。排除標準:年齡≥85歲;發(fā)病至就診時間超過24 h;合并心肌病或心臟瓣膜??;合并嚴重肝腎功能異常。
1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件。正態(tài)分布的連續(xù)變量以“±s”表示,兩組間比較采用雙側(cè)獨立t檢驗;非正態(tài)分布變量以M(QR)表示,采用非參數(shù)秩和檢驗;計數(shù)資料用例數(shù)(n)表示,計數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 一般臨床資料比較 兩組患者年齡、性別、吸煙史、既往慢性病史及心肌梗死部位等情況差異均無統(tǒng)計學意義。部分患者因癥狀緩解或病變不適合PCI治療未行直接PCI術(shù),其中心衰組有8例(80%)、無心衰組56例(86.2%)接受了直接PCI治療,兩組差異無統(tǒng)計學意義,見表1。
2.2 兩組心肌損傷標志物、心臟超聲及臨床結(jié)局比較 對比兩組住院期間心肌酶、NTproBNP及心臟超聲情況,其中cTnI、NTproBNP、α-HBD、LVEF差異有統(tǒng)計學意義。心肌梗死后3個月內(nèi),心衰組有2例因心力衰竭再次住院,無心衰組有1例復發(fā)心絞痛,兩組無死亡病例,均未發(fā)生非致命性心梗、靶血管再次血運重建,見表2。
心肌細胞內(nèi)約有3%心肌肌鈣蛋白I(cTnI)游離于肌漿中,其余與cTnT、cTnC結(jié)合成肌鈣蛋白復合體,在心肌細胞膜完整的情況下,cTnI不能透出心包膜進入血循環(huán),但是心肌細胞損傷時,cTnI可釋放進入血循環(huán),被認為是理想的心肌細胞損傷的特異性標志[4]。有研究表明,AMI后cTnI水平和左心室重構(gòu)的發(fā)生和發(fā)展以及心功能的狀態(tài)密切相關,cTnI水平越高,左心室重構(gòu)越明顯,心功能越差[5]。急性心肌梗死后左心室重構(gòu)的形成、心功能的惡化與梗死面積的范圍成正比,心肌梗死的面積越大,心肌細胞壞死的數(shù)量就越多,cTnI水平就越高,而心肌細胞壞死的數(shù)量越多,左心室壁就易變薄、膨出,容易出現(xiàn)左心室重構(gòu)和心功能惡化。本研究發(fā)現(xiàn)在急性ST段抬高型心肌梗死患者中,院內(nèi)或3月內(nèi)發(fā)生心梗后心衰的患者在當時罹患心梗時cTnI水平明顯高于無心衰患者,其左室射血分數(shù)(LVEF)低于無心衰組,差異具有統(tǒng)計學意義,CK、CKMB水平亦高于無心衰組,但差異無統(tǒng)計學意義。α-羥基丁酸脫氫酶(HBDH)是心肌酶譜中的一種酶,Patrick Ohlmann等以PCI術(shù)后72小時HBDH累積釋放水平估測心肌梗死面積,發(fā)現(xiàn)與入院cTnI水平相比,急性心肌梗死患者直接PCI術(shù)后的cTnI水平是預測經(jīng)酶學估測的梗死面積的一個可靠指標,其與心梗后1個月LVEF呈負相關,可能有助于篩選1個月后低LVEF的高?;颊遊6]。腦鈉肽(B-typenatriureticpeptide,BNP)是一種主要來源于心室心血管肽類物質(zhì),其分泌受心室的充盈壓改變的影響。在AMI中BNP水平也會增高,并且是與梗死范圍以及左室收縮功能相關的定量生物標志物。Fazlinezhad A等發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死發(fā)作后,隨著Killip分級的升高,BNP水平呈現(xiàn)出逐漸升高的趨勢,BNP可作為左室功能障礙、Killip分級、早期機械并發(fā)癥和心臟死亡的重要預測指標[7]。Islam MN等研究顯示首次發(fā)作AMI的患者其TnI水平越高,BNP水平就越高,心力衰竭(左室功能障礙)就越嚴重,BNP水平與cTnI水平呈中等程度正相關[8]。一項前瞻性研究發(fā)現(xiàn)在首次發(fā)生急性非ST抬高型心肌梗死的患者中,cTnI水平與左室射血分數(shù)呈中等強度負相關,cTnI越高,LVEF越低,且院內(nèi)臨床結(jié)局越差[9]。本研究進一步發(fā)現(xiàn)在急性ST段抬高的心肌梗死患者中,心梗后發(fā)生心衰的患者其cTnI、α-HBDH、NT-proBNP水平均顯著高于無心衰患者,提示其可能有助于STEMI患者早期病情及預后的評估。心肌梗死后心衰的發(fā)病機制十分復雜,受多種因素影響,本研究例數(shù)較少,隨訪時間較短,存在一定的局限性,仍有待進一步深入探討。
表1 一般臨床特征比較Table 1 Comparison of general clinical features
表2 兩組心肌損傷標志物及心臟超聲對比Table 2 The comparison of myocardial injury markers and echocardiography between the heart failure group and non-heart failure group