正畸治療2 種咬合功能低下牙的牙齦退縮的研究

季娟娟 范群 姚霜 劉曉君 周治 楊鹴 沈勇

咬合力是上下頜牙接觸時通過肌力的作用所產生的咀嚼壓力。適合的咬合功能刺激能夠影響牙周組織的結構，并且維護和重塑牙周組織，對牙齒及牙周穩(wěn)態(tài)的調節(jié)起著關鍵的作用，而咬合功能低下會造成牙周組織的退縮性改變[1-3]。臨床中觀察到，咬合功能低下牙因長期無適合的功能刺激，其牙齦退縮發(fā)生率較正常咬合功能牙高。牙齦作為牙周組織的組成部分，對牙齒的美觀及牙表面的保護起著重要的作用。牙齦一旦發(fā)生退縮，就會導致牙縫增大，牙齒敏感，牙頸部齲易感等不良后果[4]。正畸治療因能解除擁擠，排齊牙列，建立良好咬合關系，已成為治療錯患者的有效手段，其原理就是通過施加外力使牙槽骨進行改建來移動牙齒。有研究表明，對于有咬合創(chuàng)傷導致牙齦退縮的患者，正畸治療后牙槽骨有改建，牙齦退縮情況得到改善[5-6]。但關于正畸對咬合功能低下牙牙齦退縮的影響尚未有過報道。臨床常見的咬合功能低下牙有低位牙、低位牙等。該文通過回顧性研究，擬對正畸治療中低位牙和開牙2 種咬合功能低下牙牙齦退縮發(fā)生情況及相關影響因素進行探討。

1 資料與方法

1.1 研究對象及指標

篩選2014-01～2017-01在云南省第二人民醫(yī)院正畸科做正畸治療的患者298 例。入選條件：①身體健康，無全身系統(tǒng)性疾?。虎谀挲g在12～42 歲；③無長期服藥史；④女性患者無妊娠；⑤對研究知情同意;⑥經過固定正畸治療，在所選時間內開始并完成整個治療。對所選患者治療前的研究模型、照片、病歷檢查記錄、所拍攝的全曲面斷層全景片進行讀片統(tǒng)計。

1.2 研究資料處理

病史資料采集：病案號、性別、年齡、吸煙與否。臨床病歷檢查數據統(tǒng)計：是否有低位牙、是否存在開牙(不包含低位牙)、是否缺牙、是否咬合創(chuàng)傷、牙齦生物型、垂直面型(高、均、低角)、正畸前后牙齦指數、牙周指數、菌斑指數。治療計劃統(tǒng)計：是否拔牙。

1.3 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件包建立數據庫并進行數據分析。采用χ2檢驗、 McNemar檢驗、Mann-Whitney秩和檢驗、Kruskal-Wallis 秩和檢驗及非條件二分類Logistic回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。3 組資料兩兩比較檢驗水準調整為0.017。

2 結 果

2.1 一般情況

納入正畸患者298 例，男89 例(29.9%)，女209 例(70.1%)；18 歲以下177 例(59.4%)，18 歲及以上121 例(40.6%)。吸煙12 例(4.0%)，不吸煙286 例(96.0%)(表 1)。

表 1 患者口腔情況 (n=298)

2.2 咬合功能低下牙患者正畸治療前后牙齦退縮發(fā)生情況

經卡方檢驗及兩兩比較，正畸治療前低位牙(χ2=6.23，P=0.013)及開牙(χ2=10.65，P=0.001)患者牙齦退縮率高于其它無低位牙及開牙的患者，低位牙與開牙患者牙齦退縮率無差異(χ2=1.46，P=0.23)；正畸治療后低位牙(χ2=59.88，P<0.001)及開牙(χ2=33.40，P<0.001)患者牙齦退縮率高于其它無低位牙及開牙的患者，低位牙與開牙患者牙齦退縮率無差異(χ2=6.21，P=0.43)；正畸治療后低位牙患者(P<0.001)和開牙患者(P<0.001)牙齦退縮率均增高，其他患者的牙齦退縮率增高無統(tǒng)計學意義(P=0.092)(表 2)。

2.3 正畸治療中2 種咬合功能低下牙牙齦退縮的影響因素分析

以正畸治療后有無牙齦退縮為因變量(0-無，1-有)，以是否存在開牙、是否低位牙，以及性別、年齡、吸煙、缺牙、牙創(chuàng)傷、面型、拔牙、牙齦生物型、正畸前牙齦指數、正畸后牙周指數、菌斑指數和牙齦指數變化為自變量，進行Logistic回歸分析，結果顯示存在開牙、低位牙的人群正畸治療后相較于不存在開牙、非低位牙人群，其牙齦退縮發(fā)生率更高，且拔牙為牙齦退縮的危險因素，牙齦生物型為薄型正畸前牙齦指數高的患者，其牙齦退縮風險更高(表 3)。

表 2 正畸治療前后牙齦退縮率比較 [n(%)]

注：①Fisher確切概率法

表 3 正畸治療中牙齦退縮影響因素

注：變量賦值：是否開牙(否=0，是=1)，是否低位牙(否=0，是=1)，是否拔牙(否=0，是=1)，牙齦生物型(薄=1，厚=2)，正畸前牙齦指數(0-4)

3 討 論

眾所周知，外力作用會引起牙周組織的改建。常見的如咬合創(chuàng)傷異常地增大了咬合力量，常會導致牙槽骨的吸收。當咬合創(chuàng)傷被解除，恢復了正常的咬合力后，牙槽骨會有重建，骨量會重新增加。但是異常的咬合力，除了咬合力量增大外，也有咬合力減小的情況存在，稱之為咬合功能低下。此類牙由于喪失了適當的咬合力量刺激，牙周組織會發(fā)生退縮性反應，如牙根吸收，牙槽骨吸收。臨床上，最為常見的咬合功能低下牙是低位牙，其次是除了低位牙以外的無咬合接觸的牙，比如開的牙、對頜有牙齒缺失的牙等，還有一些咬合關系不良的牙，前兩者較好診斷和記錄，所以我們截取了低位牙、開牙作為咬合功能低下牙的代表進行研究。研究結果顯示，正畸治療前低位牙患者牙齦退縮率為40.1%，開牙患者牙齦退縮率為48.6%。兩類患者牙齦退縮率沒有差別，但較無這兩種情況的患者相比要高。本研究顯示咬合功能低下牙更易發(fā)生牙齦退縮，原因可能跟廢用性退縮有關。

正畸治療能通過移動牙齒位置恢復牙齒的正常排列，從而建立正常咬合關系，因此是治療咬合功能低下牙的有效手段，但正畸治療對牙齦萎縮的影響卻存在爭議。有部分學者通過臨床研究和動物實驗探索發(fā)現，正確的正畸治療方法有助于改善牙齦退縮，而更多學者則認為正畸治療會引起或加重牙齦退縮[7-8]。這些研究報道未提及患者為何種錯類型，因此正畸治療對咬合功能低下患者牙齦退縮的影響尚不明確。本研究篩選2014-01～2017-01在云南省第二人民醫(yī)院正畸科完成完整正畸治療的患者298 例納入研究對象進行回顧性分析，發(fā)現低位牙、開牙患者正畸后牙齦退縮率均高于正畸前，且增高程度一致，說明對于這兩類咬合功能低下的患者來說，正畸治療確實會引起或加重其牙齦退縮。

研究者們對咬合功能變化引起的牙槽骨、牙根等硬組織的變化報道較多，對相關影響因素的研究較為成熟，但牙齦組織的變化受到的關注卻較少[9]。正畸后引起牙齦退縮率增加的相關因素究竟有些什么呢？我們收集了性別、年齡、吸煙與否、是否有低位牙、是否存在開牙、是否缺牙、是否咬合創(chuàng)傷、牙齦生物型、垂直面型(高、均、低角)、正畸前后牙齦指數、牙周指數、菌斑指數以及是否拔牙等患者的信息，結果顯示在控制其它可能的影響因素后，存在開牙、低位牙的人群正畸治療后相較于不存在開牙、非低位牙人群，其牙齦退縮發(fā)生率更高，這可能與咬合功能低下的牙因長期廢用，又突然受力有關，具體機制有待進一步實驗研究。拔牙矯治的患者較非拔牙矯治患者更易發(fā)生牙齦退縮，前者發(fā)生牙齦退縮率約是后者的2.38 倍，提示拔牙矯治可能因為牙齒移動范圍較非拔牙矯治的大，因此更易發(fā)生牙齦退縮。牙齦生物型厚者較薄者在正畸治療中不易發(fā)生牙齦退縮，這與Cook等[10]的研究結果相符；Cook等用CBCT對比薄齦型、厚齦型患者的上前牙唇側骨厚度，證實牙周生物型與唇側骨厚度顯著相關。Fu等[11]發(fā)現，頭顱標本的唇腭側牙齦厚度及骨厚度存在相關性；即厚齦型所對應的牙槽骨量比薄齦型所對應的牙槽骨量多，牙周支持組織多；因此，當厚齦型受到外力時發(fā)生骨吸收、骨開窗的幾率小，牙齦退縮發(fā)生率也較小。研究還顯示正畸前牙齦指數越高，正畸后牙齦退縮率發(fā)生也越高。牙齦指數(gingival index,GI)由Silness于1967 年修訂[12]，用于評價牙齦炎癥情況的數字從0到4，越大代表牙齦炎癥越重。本研究結果提示當牙齦炎癥越重時，正畸治療加力越容易誘發(fā)炎癥因子作用于牙周支持組織而導致牙齦退縮，其影響機制有待進一步研究。

綜上所述，本研究發(fā)現2 種咬合功能低下患者正畸治療前牙齦更易發(fā)生牙齦退縮，正畸治療會加劇牙齦退縮發(fā)生機率；進行過拔牙矯治、薄的牙齦生物型、正畸前牙齦指數高者正畸后牙齦退縮發(fā)生率高。正畸力對這2 種咬合功能低下牙牙齦的改建機制，臨床中這對此類患者應該采取的防范措施有待進一步研究。