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    皮質(zhì)下缺血性血管病患者腦損害與神經(jīng)精神癥狀間的相關(guān)性

    2018-12-07 10:09:30王龍
    健康大視野 2018年21期
    關(guān)鍵詞:腦萎縮側(cè)腦室基底節(jié)

    王龍

    【摘 要】

    目的:探討皮質(zhì)下缺血性血管病(SIVD)患者皮質(zhì)下缺血性損害(SIL)與神經(jīng)精神癥狀(NPS)之間的相關(guān)性。方法:144例SIVD患者,半定量量表評價SIL情況,簡明精神狀態(tài)量表(MMSE)評價總體認知,神經(jīng)精神科問卷中文版(CNPI)評價NPS,分析SIL與NPS間的相關(guān)性。結(jié)果:在控制性別、年齡、總體認知功能、腦萎縮情況下,側(cè)腦室旁白質(zhì)病變與焦慮密切相關(guān),腦室旁白質(zhì)病變總分與睡眠行為異常相關(guān);基底節(jié)白質(zhì)病變總分與情感淡漠顯著相關(guān);基底節(jié)區(qū)腔梗與脫抑制密切相關(guān);顳葉白質(zhì)病變與欣快顯著相關(guān)。結(jié)論:SIVD患者SIL與NPS密切相關(guān)。

    【關(guān)鍵詞】 皮質(zhì)下缺血性損害;神經(jīng)精神癥狀

    【中圖分類號】

    R181.3+2 【文獻標志碼】

    A 【文章編號】1005-0019(2018)21-234-01

    皮質(zhì)下缺血性損害(subcortical ischemic lesions,SIL)包括皮層下廣泛的白質(zhì)病變(WMLs)和/或多發(fā)腔隙性梗死,是皮質(zhì)下缺血性血管?。╯ubcortical ischemic vascular disease,SIVD)患者特征性影像學(xué)表現(xiàn)。有研究表明SIL與癡呆相關(guān)的神經(jīng)精神癥狀(neuropsychiatric symptoms,NPS)間具有相關(guān)性。我們選擇SIVD患者作為研究對象,探討不同部位皮質(zhì)下?lián)p害與NPS間的關(guān)系,旨在進一步闡述NPS發(fā)生的可能機制。

    1 材料與方法

    1.1 研究對象 收集144例2013年10月至2015年4月在我院門診或病房就診的SIVD患者,所有入選對象均進行神經(jīng)系統(tǒng)體檢、常規(guī)實驗室檢查、以及頭顱MRI檢查。

    144例SIVD患者,其中男性84例,女性60例,認知功能正常59例,平均年齡(68.12±6.57)歲,受教育年限(10.76±3.91)年,MMSE(27.95±1.34)分;輕度認知損害49例,平均年齡(71.47±7.21)歲,受教育年限(9.45±3.87)年,MMSE(24.27±1.91)分;癡呆患者36例,平均年齡(76.08±7.65)歲,受教育年限(8.89±3.59),MMSE(16.61±4.81)分。

    1.2 方法

    1.2.1 認知功能 采用MMSE、CDR評價總體認知功能。

    1.2.2 NPS評價方法 采用神經(jīng)精神科問卷中文版(chinese vesion of the neuropsychiatric inventory,CNPI)評價NPS,CNPI由12個精神行為領(lǐng)域構(gòu)成,每項癥狀按頻度(0~4分) 和嚴重程度(0~3分) 評分,二者的乘積即為本條目的得分( 0 ~12分),12個條目得分之和為NPI的最終得分( 0~144分),單項癥狀得分≥1分即認為患者有此項癥狀。

    1.2.3 MRI皮質(zhì)下?lián)p害評價 采用Scheltens量表[1]對腦室旁、深部白質(zhì)及基底節(jié)病變分開評分?;坠?jié)區(qū)腔梗計分方法:大小3~15mm之間,0分=無,1分=1個腔梗,2分=1~5個腔梗,3分=腔梗數(shù)目大于5個。

    1.2.4 腦萎縮評價方法 根據(jù)Zhang等[2]腦萎縮測量方法,選取頭顱MRI T1像測量哈氏值(側(cè)腦室前角間最大距離與最小距離之和)、三腦室寬度、腦室指數(shù)(雙側(cè)脈絡(luò)叢球間徑與側(cè)腦室前角間最大距離之比)及腦溝裂指數(shù)(四個最寬腦溝裂值之和與顱內(nèi)最大內(nèi)徑之比)。

    1.2.5 統(tǒng)計方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行處理。定量資料以x±s表示,對每項NPS采用二元logistic回歸方法進行分析,性別、年齡、教育程度、MMSE、WMLs、基底節(jié)區(qū)腔梗計分及腦萎縮指標作為自變量,選擇向前LR法進入方程。P<0.05差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 SIVD患者NPS的發(fā)生率 144例SIVD患者中108例患者(75%)至少存在一項NPS,其中情感淡漠(42.4%)、睡眠障礙(40.6%)、心境惡劣(34.6%)是最常見的三個癥狀,其次是焦慮(30.6%)、易激惹(22.9%)、激越(18.1%)、進食障礙(11.1%)、幻覺(8.3%),而脫抑制(6.9%)、欣快(6.3%)、妄想(5.6%)、異常行為(5.1%)發(fā)生率較低。

    2.2 NPS與人口學(xué)資料、認知功能二元Logistic回歸分析 結(jié)果表明:低MMSE評分是NPS發(fā)病的危險因素。受教育年限較高是導(dǎo)致進食障礙的危險因素。

    2.3 NPS與MRI腦損害二元logistic回歸分析 側(cè)腦室旁白質(zhì)病變與焦慮癥狀密切相關(guān),腦室旁白質(zhì)病變總分與睡眠行為異常相關(guān)?;坠?jié)區(qū)白質(zhì)病變總分與情感淡漠顯著相關(guān);基底節(jié)區(qū)腔梗與脫抑制密切相關(guān)。顳葉白質(zhì)病變與欣快顯著相關(guān)。此外,我們發(fā)現(xiàn)腦萎縮指標三腦室寬度與睡眠障礙顯著相關(guān)。

    3 討論

    我們的結(jié)果顯示,75%SIVD患者至少有一項NPS,情感淡漠、睡眠障礙、心境惡劣是最常見的癥狀,脫抑制、欣快、妄想、異常運動行為等癥狀發(fā)生率較低。本研究中較低的MMSE評分是妄想、幻覺、情感淡漠、異常行為和進食障礙發(fā)病的高危因素,這與NPS發(fā)病率隨認知功能損害程度增加而增加相一致,表明認知功能的損害可進一步增加一些NPS的發(fā)病風(fēng)險。

    在控制性別、年齡、教育程度、認知功能、腦萎縮的情況下,我們發(fā)現(xiàn)SIL與NPS間密切相關(guān)。側(cè)腦室旁白質(zhì)病變的存在可使SIVD患者發(fā)生焦慮的風(fēng)險增加2倍。同時,基底節(jié)區(qū)白質(zhì)病變與情感淡漠密切相關(guān),既往研究表明情感淡漠的產(chǎn)生主要與眶額葉、前扣帶回、基底節(jié)區(qū)病變密切相關(guān),這些區(qū)域的病變可導(dǎo)致情感淡漠的產(chǎn)生[3];而基底節(jié)區(qū)腔隙性梗死可使脫抑制發(fā)病風(fēng)險增加3倍,Kailash等[4]對240例基底節(jié)區(qū)不同部位受損患者的研究表明,尾狀核病變更傾向于導(dǎo)致行為異常,情感淡漠癥狀最常見,其次是脫抑制。因此,情感淡漠和脫抑制可能有著共同的發(fā)病機制,前額葉至基底節(jié)區(qū)(尤其是尾狀核)環(huán)路破壞是其可能的發(fā)病機制。

    睡眠障礙是老年人群常見的臨床癥狀,本研究中腦室旁白質(zhì)病變總分與睡眠障礙密切相關(guān)。腦室旁白質(zhì)病變導(dǎo)致睡眠障礙的機制可能為腦室旁白質(zhì)纖維的損害阻斷了額葉至下丘腦之間的纖維聯(lián)系,而下丘腦參與了睡眠節(jié)律的調(diào)節(jié)。

    本研究未發(fā)現(xiàn)抑郁、易激惹及激越與皮質(zhì)下缺血性腦損害、認知功能等之間存在相關(guān)性。盡管既往研究表明老年抑郁的產(chǎn)生可能與血管因素有關(guān)。研究方法、研究對象的異質(zhì)性及測量工具的不同可能是造成結(jié)果差異的原因,因此擴大樣本量、長期隨訪研究、采用更有效的研究方法來進一步闡明NPS的發(fā)病機制是必要的。

    參考文獻

    [1] Scheltens P, Barkhof F, Leys D,et al. A semiquantative rating scale for the assessment of signal hyperintensities on magnetic resonance imaging[J]. J Neurol Sci, 1993, 114(1):7-12.

    [2] Zhang Y, Londos E, Minthon L, et al. Usefulness of computed tomographylinear measurements in diagnosing Alzheimer's disease[J]. Acta Radiol, 2008, 49(1):91-7.

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    [4] Bhatia KP, Marsden CD. The behavioural and motor consequences of focal l-esions of the basal ganglia in man[J]. Brain, 1994, 117(pt4):859-76.

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