小劑量多巴胺治療重度窒息新生兒腎功能損害的臨床研究

胡永明

（于都縣人民醫(yī)院新生兒科，江西 贛州 342300）

新生兒窒息屬于新生兒常見的危重癥之一，患兒可出現(xiàn)腦水腫、呼吸困難等缺氧癥狀，也可造成多個(gè)臟器損傷，而臟器損傷又以腎臟為常見[1]。臨床以積極采取復(fù)蘇措施，改善組織、器官功能，減少重要臟器的缺氧為主[2]。本院對(duì)于重度窒息致腎功能損害的新生兒，采取小劑量多巴胺治療，效果顯著，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年6月～2018年1月本院收治的重度窒息致腎功能損害的新生兒52例作為研究對(duì)象，經(jīng)數(shù)字隨機(jī)法將其分為兩組，各26例。其中，觀察組男10例，女16例，孕周35～41周，平均（37.33±1.00）周，出生體重2.5～4.2 kg，平均（3.70±0.14）kg；對(duì)照組男8例，女18例，孕周34～41周，平均（37.30±1.05）周，出生體重2.5～4.1 kg，平均（3.72±0.11）kg。兩組患兒一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組患兒采取常規(guī)治療，主要包括吸氧、抗感染、營養(yǎng)腦細(xì)胞、維持水電解質(zhì)酸堿平衡等。觀察組在上述基礎(chǔ)上加用小劑量多巴胺制劑，采用微量輸注泵，持續(xù)靜脈滴注，3～5 ug/kg·min，滴注5～10 h/d，連續(xù)使用7 d。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患兒治療前、治療后3 d、治療后7 d的血尿素氮（BUN）和血清肌酐（SCr）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療前兩組的BUN、SCr值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。經(jīng)過治療后研究組的BUN、SCr水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 比較兩組新生兒的BUN、SCr值（±s）

表1 比較兩組新生兒的BUN、SCr值（±s）

組別 n BUN（mmol/L） SCr（umol/L）治療前 治療后3 d 治療后7 d 治療前 治療后3 d 治療后7 d研究組 2611.95±1.857.70±0.905.00±0.33100.22±8.4077.12±3.0566.48±3.21對(duì)照組 2612.00±1.8110.49±0.717.48±0.22100.30±8.3694.20±3.1983.22±2.11 t 0.09912.41031.8840.03419.73322.221 P 0.4610.0000.0000.4860.0000.000

3 討 論

新生兒窒息是指產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)、產(chǎn)后各種因素所致胎兒缺氧、宮內(nèi)窘迫，或者是分娩過程中出現(xiàn)的循環(huán)、呼吸障礙，胎兒娩出后1 min無自主呼吸，嚴(yán)重窒息是造成新生兒死亡的重要原因之一[3]。引起新生兒窒息的常見原因有臍帶因素、胎兒因素、臍帶因素、孕婦因素等。孕婦存在低血壓、貧血、妊高癥等因素造成分娩時(shí)的宮縮乏力可引起新生兒窒息，胎兒生長受限、胎兒、胎盤、臍帶因素等均可致使新生兒窒息。

多巴胺屬于腦垂體腺和下丘腦所釋放的中樞神經(jīng)遞質(zhì)，對(duì)于腎上腺受體、中樞和外周多巴胺受體均起到興奮作用，可以促進(jìn)血管舒縮[4]。有報(bào)道指出多巴胺功能跟使用劑量有關(guān)，小劑量多巴胺可對(duì)入球小動(dòng)脈、出球小動(dòng)脈的多巴胺受體起到激活作用，舒張腎血管，可使腎小球?yàn)V過率增強(qiáng)，達(dá)到改善腎功能的目的[5]。

經(jīng)過治療后研究組的BUN、SCr水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。綜上所述，對(duì)于重度窒息致腎功能損害的新生兒，采取小劑量多巴胺制劑，治療效果顯著。