超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯在胸腔鏡下肺癌根治術(shù)中的應(yīng)用

鄧育富，成 韶，譚 熠（湘潭市中心醫(yī)院麻醉科，湖南411100）

胸科手術(shù)具有損傷刺激強(qiáng)烈，術(shù)中呼吸和血流動力學(xué)管理困難，術(shù)后疼痛劇烈且持久等特點(diǎn)，給患者造成了極大的痛苦和困擾。與傳統(tǒng)開胸手術(shù)比較，胸腔鏡手術(shù)具有損傷刺激小、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)，但其引起的疼痛、創(chuàng)傷等對患者造成的巨大影響仍不能忽視。全身麻醉（全麻）復(fù)合硬膜外神經(jīng)阻滯在很長一段時間內(nèi)被認(rèn)為是胸科手術(shù)的最佳麻醉方法[1]，但由于胸科手術(shù)麻醉技術(shù)的特殊要求及胸段椎管差異性的解剖結(jié)構(gòu)，患者在圍手術(shù)期極易出現(xiàn)呼吸及循環(huán)的不穩(wěn)定，神經(jīng)損傷、尿潴留等并發(fā)癥也時有發(fā)生。麻醉學(xué)專家一直在致力尋找更加安全、有效的麻醉方法。近年來，超聲技術(shù)在臨床麻醉工作中得到廣泛應(yīng)用。超聲引導(dǎo)下椎旁神經(jīng)阻滯具有明顯直觀性，其阻滯成功率顯著提高，并發(fā)癥發(fā)生率顯著降低，取得了非常好的臨床效果。本研究通過觀察超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯聯(lián)合全麻在胸腔鏡下肺癌根治術(shù)中的應(yīng)用，評價其臨床應(yīng)用價值。

表1 3組一般資料比較（n=25）

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1—12本院擇期行胸腔鏡下肺癌根治術(shù)的患者75例，按隨機(jī)數(shù)字表法分成A組（全麻復(fù)合胸椎旁阻滯）、B組[全麻復(fù)合胸段硬膜外神經(jīng)阻滯（TEA）]、C 組（單純?nèi)椋?25例。患者體重指數(shù)（BMI）19～28 kg/m2，年齡 30～65 歲，性別不限，美國麻醉醫(yī)師協(xié)會分級Ⅰ～Ⅱ級，心肺功能無明顯異常，腫瘤無其他器官轉(zhuǎn)移，均未進(jìn)行放、化療治療，胸部無手術(shù)創(chuàng)傷和感染史，胸廓脊柱無畸形，術(shù)前無嚴(yán)重心、肺、肝、腎疾病史，第1秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）大于65%，無凝血功能障礙，知情并簽署知情同意書。3組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，見表 1。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 患者術(shù)前均未用藥，入手術(shù)室后常規(guī)建立上肢靜脈通路，靜脈滴注復(fù)方氯化鈉（NaCl）溶液，用邁瑞B(yǎng)ene View T8多功能監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測脈搏血氧飽和度（SpO2）和心電圖（ECG），同時連接 Aspect A?2000XP型腦電雙頻指數(shù)（BIS）麻醉深度監(jiān)護(hù)儀，待BIS監(jiān)測儀穩(wěn)定工作后開始記錄BIS值。局部麻醉（局麻）下行右側(cè)頸內(nèi)靜脈及術(shù)野對側(cè)橈動脈穿刺置管，監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）和有創(chuàng)動脈壓（IBP）。A、B組于全麻誘導(dǎo)前分別行胸椎旁阻滯及TEA，具體操作方法：（1）A組患者取側(cè)臥位，術(shù)側(cè)在上，常規(guī)絡(luò)合碘消毒，鋪無菌洞巾，在術(shù)側(cè)胸椎第6肋間距脊柱中線2.0～2.5 cm椎旁間隙選擇穿刺點(diǎn)位置，使用Esaote MYLAB Five超聲診斷系統(tǒng)，用超薄內(nèi)鏡隔離消毒薄膜，將7.5 MHz探頭包裹后與脊柱垂直，掃描穿刺點(diǎn)附近位置，超聲圖像顯示為高回聲區(qū)域?yàn)闄M突，外側(cè)條形高回聲帶為壁層胸膜，壁層胸膜上方暗回聲區(qū)域?yàn)槔吖?，下方無聲區(qū)為肺組織。此時使用1%利多卡因局部浸潤麻醉后，選用D型貝朗神經(jīng)阻滯穿刺針于超聲探頭一側(cè)進(jìn)針，采取平面內(nèi)技術(shù)，超聲引導(dǎo)下進(jìn)針至椎旁間隙，待回抽無血、無氣、無腦脊液后注入0.375%羅哌卡因0.4 mL/kg，邊注藥邊觀察和詢問患者癥狀和體征[2]。（2）B組患者取側(cè)臥位，術(shù)側(cè)在下，低頭弓背，常規(guī)消毒鋪巾，以第6～7胸椎間隙為硬膜外麻醉穿刺點(diǎn)，采用1%利多卡因局部浸潤麻醉后，選用20G硬膜外穿刺針以“正中直入法”進(jìn)行穿刺，當(dāng)阻力消失并確認(rèn)穿刺針尖抵達(dá)硬膜外腔，回抽無血、無氣、無腦脊液后頭側(cè)置管并留置3.5 cm，妥善固定，給予1.5%利多卡因4 mL作為試驗(yàn)劑量。術(shù)中硬膜外導(dǎo)管每小時注藥0.375%羅哌卡因5 mL，間斷維持。2組均于注藥后15 min應(yīng)用乙醇棉棒測試麻醉效果，A組在第3～9胸椎神經(jīng)支配范圍內(nèi)有阻滯側(cè)溫度覺消失，而B組出現(xiàn)雙側(cè)溫度覺消失，顯示為麻醉阻滯成功，剔除未產(chǎn)生平面或平面出現(xiàn)異常廣泛者。

患者全麻過程：面罩通氣下囑患者自主呼吸，充分吸氧去氮，靜脈緩慢注射舒芬太尼0.2～1.0 μg/kg，丙泊酚0.5～1.0 mg/kg，待患者意識消失后給予順式阿曲庫銨0.2～0.3 mg/kg，繼續(xù)面罩給氧輔助呼吸5 min后經(jīng)口明視插入單腔氣管導(dǎo)管（男8.0#，女7.5#），聽診雙肺呼吸音對稱后固定導(dǎo)管，然后置入支氣管封堵器，用纖維支氣管鏡檢查封堵器套囊位置是否良好，經(jīng)確認(rèn)后牢靠固定，協(xié)助術(shù)者擺放好體位，非術(shù)側(cè)行單肺通氣治療。用Drager Fabius Trio麻醉機(jī)控制呼吸、監(jiān)測氣道壓和呼氣末二氧化碳分壓（PetCO2）。呼吸參數(shù)設(shè)定：單肺通氣潮氣量為6～8 mL/kg，吸呼比均為1∶2，呼吸頻率依據(jù)PetCO2設(shè)定，維持在 30～40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。新鮮氧流量設(shè)置為1 L/min，濃度為80%。靜吸復(fù)合麻醉維持：1.0%七氟烷吸入及丙泊酚2～4 mg/kg，持續(xù)泵注，根據(jù)需要間斷追加順式阿曲庫銨，每次10 mg。根據(jù)患者術(shù)中血壓、心率（HR）追加舒芬太尼 5～10 μg或適量血管活性藥物（若收縮壓低于90 mm Hg，給予去氧腎上腺素40 μg靜脈注射；若HR低于50次/分，給予阿托品0.5 mg靜脈注射，視具體情況可重復(fù)使用），術(shù)中BIS維持在40～60。手術(shù)結(jié)束前30 min停止七氟烷的吸入，縫皮結(jié)束時停止丙泊酚的輸注，同時接上術(shù)后靜脈鎮(zhèn)痛泵（地佐辛5 mg+舒芬太尼100 μg+帕諾絡(luò)司瓊0.25 mg+0.9%NaCl溶液共 100 mL，負(fù)荷2 mL，持續(xù)輸注2 mL/h，沖擊劑2 mL，鎖定時間30 min）。患者均送麻醉復(fù)蘇室（PACU）復(fù)蘇，待患者完全清醒及血?dú)夥治龊细窈笥枰园纬龤夤軐?dǎo)管，同時B組患者拔除硬膜外導(dǎo)管。術(shù)后隨訪是否出現(xiàn)術(shù)中知曉和局麻藥物中毒等病例。

1.2.2 觀察指標(biāo) 在阻滯前（T0）、阻滯后15 min（T1）、全麻誘導(dǎo)前（T2）、氣管插管即刻（T3）、氣管插管 5 min（T4）、單肺通氣 30 min（T5）、術(shù)畢（T6）、清醒拔管時（T7）、出PACU時（T8）等相應(yīng)時間點(diǎn)記錄患者平均動脈壓（MAP）、HR及BIS值，同時記錄術(shù)中舒芬太尼、丙泊酚用量及血管活性藥（如去氧腎上腺素、阿托品等）應(yīng)用情況。觀察患者PACU停留時間及蘇醒拔管時間、安靜及咳嗽時視覺模擬評分量表（VAS）評分。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS17.0軟件建立數(shù)據(jù)庫并進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料以表示，2組間比較采用成組t檢驗(yàn)，多組間比較采用單因素方差分析；計數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 3組各時間點(diǎn)MAP、HR、BIS值比較（±s，mm Hg）

表1 3組各時間點(diǎn)MAP、HR、BIS值比較（±s，mm Hg）

注：與B組同時間點(diǎn)比較，aP＜0.05；與C組同時間點(diǎn)比較，bP＜0.05

T0T1T2T3T4T5T6T7T8指標(biāo)MAP（mm Hg）HR（次/分）BIS值75.4±6.373.6±6.583.3±5.969.5±5.666.7±7.172.1±5.893.4±4.792.7±3.894.6±5.4分組A組B組C組A組B組C組A組B組C組90.8±9.191.7±8.292.1±9.386.3±6.689.8±7.188.7±7.295.6±3.494.8±2.795.3±2.976.5±8.272.3±6.392.1±9.378.7±4.977.2±6.388.7±7.293.5±4.492.7±5.895.3±2.974.4±9.2a 65.5±7.992.1±9.3a 75.3±5.8a 70.5±5.988.7±7.2a 94.7±2.591.4±2.495.3±2.978.7±7.1a 73.7±8.580.2±8.8a 78.2±4.7a 66.9±7.284.5±9.3a 49.3±3.6b 53.5±4.6b 42.9±6.881.3±6.5a 67.4±6.983.6±8.3a 73.2±7.4a 70.1±8.687.1±8.5a 46.6±4.7b 49.8±5.7b 40.5±7.980.4±9.2a 70.2±7.781.7±8.4a 75.5±5.2a 68.3±6.877.4±5.5a 47.6±5.5b 48.6±6.8b 39.8±8.975.2±8.9a 69.3±9.276.5±9.3a 71.0±3.8a 65.5±5.275.7±6.7a 55.7±4.8b 57.5±4.9b 49.5±8.378.3±5.374.8±5.585.7±4.870.4±6.271.4±4.874.3±3.682.8±4.584.4±3.783.1±3.6

2 結(jié) 果

2.1 3組各時間點(diǎn)MAP、HR、BIS值比較 所有患者均安全順利完成手術(shù)，術(shù)后隨訪未發(fā)現(xiàn)術(shù)中知曉病例。3組T0時MAP值比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。B組 T2～T6時 MAP、HR 值均明顯低于 A、C 組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。C 組 T3～T6時 BIS值明顯低于A、B 組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表 1。

2.2 3組術(shù)中用藥情況比較 與C組比較，A、B組舒芬太尼及丙泊酚用量明顯減少，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；A組舒芬太尼及丙泊酚用量與B組比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；與A、C組比較，B組去甲腎上腺素及阿托品使用率均明顯增加，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表 2。

表2 3組術(shù)中用藥情況比較（n=25）

2.3 3組蘇醒拔管時間、PACU停留時間及VAS評分比較 與C組比較，A、B組蘇醒拔管時間、PACU停留時間明顯縮短，安靜時及咳嗽時VAS評分明顯降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表 3。

表3 3組蘇醒拔管時間、PACU停留時間及VAS評分（±s，n=25）

表3 3組蘇醒拔管時間、PACU停留時間及VAS評分（±s，n=25）

組別A組B組C組蘇醒拔管時間（min）42.0±13.040.0±18.061.0±17.0 PACU停留時間（min）55.0±10.050.0±12.086.0±22.0安靜時VAS評分（分）2.0±1.02.0±1.04.0±3.0咳嗽時VAS評分（分）3.0±1.03.0±1.05.0±3.0

3 討 論

快速康復(fù)外科（ERAS）又稱為術(shù)后快速康復(fù)學(xué)科，由丹麥外科醫(yī)生KEHLET等[3]首次系統(tǒng)提出并實(shí)施，其方法是在圍手術(shù)期采用一系列經(jīng)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證實(shí)有效的優(yōu)化處理措施，減輕患者心理和生理的創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)，從而顯著縮短住院時間，降低醫(yī)療費(fèi)用，改善患者預(yù)后及減少術(shù)后并發(fā)癥和降低病死率等。近年來，微創(chuàng)理念的普及、腔鏡技術(shù)的應(yīng)用、循證醫(yī)學(xué)的建立等都為ERAS提供了臨床應(yīng)用的可行性。隨著社會的進(jìn)步、醫(yī)學(xué)的發(fā)展和理念的更新，臨床麻醉工作已不局限于提供良好的手術(shù)條件與保障患者術(shù)中安全，還貫穿于術(shù)前準(zhǔn)備、術(shù)中處理及術(shù)后康復(fù)等諸多環(huán)節(jié)，在ERAS中具有舉足輕重的地位。

胸科手術(shù)創(chuàng)傷嚴(yán)重、手術(shù)范圍大、機(jī)體反應(yīng)強(qiáng)烈、應(yīng)激明顯，常導(dǎo)致機(jī)體血漿內(nèi)β?內(nèi)啡肽和兒茶酚胺等激素水平顯著升高，造成血流動力學(xué)劇烈波動和內(nèi)環(huán)境紊亂，嚴(yán)重影響患者康復(fù)和預(yù)后。全麻主要抑制大腦皮層、邊緣系統(tǒng)及下丘腦向大腦皮層的投射系統(tǒng)，但不能阻斷手術(shù)區(qū)域傷害性刺激向中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo)，故單純?nèi)闇p輕應(yīng)激反應(yīng)程度有限，且對心血管抑制明顯，容易增加心肌缺血缺氧風(fēng)險，且術(shù)后患者多因切口劇痛而不愿用力咳嗽及深呼吸，易引起自主呼吸恢復(fù)延遲、肺不張、肺部感染等并發(fā)癥，增加住院時間和醫(yī)療費(fèi)用。

全麻復(fù)合TEA不但可以減輕胸科手術(shù)創(chuàng)傷所致的應(yīng)激反應(yīng)，避免高血壓和心動過速，保證心肌氧供需平衡，而且可以明顯減少麻醉藥物的用量，患者能盡早蘇醒和拔管，同時術(shù)后鎮(zhèn)痛完善，可增加患者舒適度，達(dá)到快速康復(fù)的目的[1]。自20世紀(jì)70年代以來，該方法作為胸科手術(shù)的最佳麻醉方式一直廣受關(guān)注，但臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，其存在阻滯起效時間長，術(shù)中輸液量增加，交感神經(jīng)阻滯后血流動力學(xué)波動劇烈，以及操作相關(guān)的并發(fā)癥（如硬膜外血腫、全脊髓麻醉）等風(fēng)險，限制了其在臨床上的應(yīng)用。

胸椎旁間隙是位于肋骨頭和肋骨頸之間的楔形區(qū)域，每個胸椎旁間隙包含有肋間神經(jīng)的背支、腹支、交通支和交感干，相鄰間隙可通過肋骨的頭頸部互為間隙的上下端而相連。超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯是借助于超聲技術(shù)引導(dǎo)將局麻藥物注射到胸椎旁間隙內(nèi)，以達(dá)到對同側(cè)軀體和交感神經(jīng)阻滯的目的。有研究認(rèn)為，超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯與全麻復(fù)合TEA的麻醉和鎮(zhèn)痛效果相當(dāng)[4?5]。因此，該方法在胸科手術(shù)中的應(yīng)用越來越廣泛。

既往神經(jīng)阻滯的定位主要采用體表標(biāo)志或異感法，20世紀(jì)80年代初期還推廣了神經(jīng)刺激儀定位法，其雖然在一定程度上提高了阻滯的準(zhǔn)確性和效果，但當(dāng)存在解剖變異、肥胖或體位擺放困難等特殊情況時，阻滯效果較差。1994年，現(xiàn)代意義上的超聲定位神經(jīng)阻滯被首次報道，雖然當(dāng)時成像效果不理想，但經(jīng)過多年的探索和完善，超聲成像質(zhì)量不斷改進(jìn)，這項技術(shù)又煥發(fā)了新的生命力，成為近年來麻醉領(lǐng)域最具劃時代意義的事件[6?7]。該技術(shù)不同于傳統(tǒng)的通過體表解剖定位、尋找異感或通過神經(jīng)刺激器誘發(fā)神經(jīng)肌肉的收縮來進(jìn)行目標(biāo)神經(jīng)的定位，而是通過超聲成像，直接“看到”需要阻滯的目標(biāo)神經(jīng)，極大地提高了操作的正確率和安全性。相關(guān)文獻(xiàn)證實(shí)，通過超聲技術(shù)引導(dǎo)神經(jīng)阻滯較傳統(tǒng)神經(jīng)阻滯方法可以大大縮短阻滯后起效時間，提高阻滯效果，延長阻滯持續(xù)時間，減少局麻藥物使用劑量[7?8]。部分患者存在嚴(yán)重脊柱畸形、脊柱炎癥感染等解剖異常，或拒絕選擇及正在接受抗凝治療而無法進(jìn)行硬膜外麻醉時，也可選擇超聲引導(dǎo)下椎旁神經(jīng)阻滯。與此同時，通過高頻超聲顯像技術(shù)不僅可以看到需要阻滯的神經(jīng)，同時還可以清楚地看到神經(jīng)周圍伴行的重要血管及周圍重要的組織結(jié)構(gòu)，必要時還可以多角度、全方位地辨別、跟蹤神經(jīng)走向和阻滯效果。通過對神經(jīng)及神經(jīng)周圍重要結(jié)構(gòu)的“直視”，可以在保證進(jìn)行神經(jīng)阻滯時局麻藥物能夠準(zhǔn)確在目標(biāo)神經(jīng)周圍擴(kuò)散，同時避免對血管及周圍重要組織結(jié)構(gòu)的損傷，降低了傳統(tǒng)神經(jīng)阻滯方法可能出現(xiàn)的鞘內(nèi)注射、血管內(nèi)注射等發(fā)生率；另外在整個操作中采用平面內(nèi)技術(shù)，實(shí)時顯示進(jìn)針路徑，使操作更加簡便安全。

BIS監(jiān)測儀是美國食品藥品監(jiān)督管理局認(rèn)可的麻醉鎮(zhèn)靜深度監(jiān)測設(shè)備，主要監(jiān)測大腦皮質(zhì)的功能狀態(tài)，對預(yù)測術(shù)中知曉及意識的消失與恢復(fù)的靈敏度和特異度均較好[8?9]。許多研究證實(shí)，BIS與腦內(nèi)異丙酚的濃度關(guān)系密切，麻醉階段的BIS值與血漿異丙酚濃度具有良好相關(guān)性。臨床工作研究中可以通過觀察BIS值的改變判斷異丙酚的血藥濃度變化，提高麻醉和鎮(zhèn)靜深度的穩(wěn)定性。BIS值主要反映的是大腦皮質(zhì)的功能活動，不包括皮層下組織和脊髓的功能狀態(tài)，而后者才是對傷害性刺激的基本反射中樞。MENIGAUX等[10]研究發(fā)現(xiàn)，臨床劑量的阿片類藥物可以抑制傷害性刺激（如氣管內(nèi)插管、切皮等）時的血流動力學(xué)變化和增強(qiáng)異丙酚等藥的鎮(zhèn)靜催眠作用，但對BIS值影響不明顯，如要使腦電發(fā)生改變，則需較高的藥物濃度。本研究中，A、B組患者分別實(shí)施了全麻復(fù)合胸椎旁神經(jīng)阻滯、全麻復(fù)合TEA，并在全麻誘導(dǎo)前確認(rèn)了良好的阻滯效果，減少甚至阻斷了傷害性刺激向中樞的傳入，對外周刺激的減弱或缺如使患者在較淺的鎮(zhèn)靜深度下即可安全順利地完成手術(shù)。另外，根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)，為維持適宜的麻醉鎮(zhèn)靜深度，避免術(shù)中知曉，C組丙泊酚的使用劑量均明顯多于A、B組，因此本研究中監(jiān)測出A、B組圍手術(shù)期BIS值普遍較高。

傳統(tǒng)胸腔鏡手術(shù)切口選擇范圍常上至第4肋間，下至第9肋間。本研究中，A組于術(shù)側(cè)第6肋間隙行超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯，B組于第6～7胸椎間隙行TEA，結(jié)果顯示，圍手術(shù)期A、B組舒芬太尼及丙泊酚用量均明顯少于C組，說明復(fù)合超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯或TEA麻醉和鎮(zhèn)痛效果更佳，可以顯著減少麻醉藥物用量和相關(guān)不良反應(yīng)的發(fā)生。胸科手術(shù)常因傷口疼痛劇烈，嚴(yán)重影響患者深呼吸和咳嗽動作，是導(dǎo)致術(shù)后肺不張和感染的重要原因。而相關(guān)研究也證實(shí)，復(fù)合胸椎旁神經(jīng)阻滯或TEA進(jìn)行麻醉和鎮(zhèn)痛，可以改善肺順應(yīng)性，增加肺活量和功能殘氣量，降低氣道阻力，有利于術(shù)后患者進(jìn)行深呼吸或咳嗽，從而避免了CO2的蓄積，有利于患者術(shù)后肺功能恢復(fù)及減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生[11]。蘇醒拔管時間和PACU停留時間的縮短，一方面促進(jìn)了患者快速康復(fù)，另一方面也加快了床位的周轉(zhuǎn)，提高了工作效率，節(jié)約了醫(yī)療資源，可以創(chuàng)造良好的社會效益和經(jīng)濟(jì)效益。本研究中，雖然3組術(shù)后均采用了靜脈鎮(zhèn)痛泵鎮(zhèn)痛，但A、B組復(fù)合的神經(jīng)阻滯能提供更完善的鎮(zhèn)痛效果，且術(shù)中阿片類鎮(zhèn)痛藥明顯減少，VAS評分更低，患者舒適度明顯提高，這歸功于超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯或TEA均可實(shí)施參與多模式術(shù)后鎮(zhèn)痛。B組因交感神經(jīng)廣泛阻滯，循環(huán)抑制明顯，出現(xiàn)血壓下降、HR減慢等血流動力學(xué)巨大波動。C組HR、血壓基本無明顯波動，術(shù)中極少使用血管活性藥物處理，因?yàn)槌曇龑?dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯僅阻滯一側(cè)交感神經(jīng)，范圍相對局限，較少發(fā)生血流動力學(xué)改變[12]，安全性更高，對機(jī)體呼吸等正常生理功能基本沒影響。

綜上所述，超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯聯(lián)合全麻在胸腔鏡下肺癌根治術(shù)中效果顯著，圍手術(shù)期血流動力學(xué)平穩(wěn)，安全可靠，并且加快患者術(shù)后快速康復(fù)，可作為較理想的胸科手術(shù)麻醉方法，值得臨床推廣應(yīng)用。