• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后獲得性血小板減少對(duì)患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響

    2018-11-24 05:58:20劉帥趙延延伏蕊豐雷朱成剛尹棟竇克非
    中國循環(huán)雜志 2018年11期
    關(guān)鍵詞:研究

    劉帥,趙延延,伏蕊,豐雷,朱成剛,尹棟,竇克非

    獲得性血小板減少在急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS) 與經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)患者中并不少見[1-4]。 ACS的治療措施如抗缺血、抗栓 、血運(yùn)重建(如 PCI、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù) )以及在危重患者中施行的主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP )等操作和治療手段均會(huì)直接或間接導(dǎo)致血小板減少。既往研究顯示獲得性血小板減少癥與 ACS患者住院期間及近期不良事件存在明顯相關(guān)性[1-8],但是對(duì)患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響尚不清楚;同時(shí)針對(duì)穩(wěn)定性心絞痛及擇期PCI患者的相關(guān)研究仍十分匱乏;并且目前尚少見中國人群此類研究的相關(guān)報(bào)道。本研究旨在探索擇期PCI患者術(shù)后血小板減少癥的發(fā)生率及其對(duì)患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響,并分析血小板減少癥發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

    1 資料與方法

    研究對(duì)象: 2013-01至2013-12于阜外醫(yī)院擇期行PCI手術(shù)患者共有10 031例,采用血小板計(jì)數(shù)<150×109/L作為血小板減少診斷標(biāo)準(zhǔn)[9],去掉術(shù)前血小板計(jì)數(shù)已<150×109/L 的1 441例患者及術(shù)后血小板計(jì)數(shù)缺失的319例患者,共有8 271例患者作為研究人群。根據(jù)術(shù)后血小板計(jì)數(shù)水平分為血小板正常組(7 617例),血小板減少組 [654例,其中輕度血小板減少634例(7.67%),中、重度血小板減少20例(0.24%)]。比較兩組的臨床和冠狀動(dòng)脈造影資料及術(shù)后隨訪情況,并分析PCI術(shù)后血小板減少的預(yù)測(cè)因素。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)術(shù)前血小板計(jì)數(shù)<150×109/L。(2)術(shù)前或術(shù)后血小板計(jì)數(shù)缺失患者。(3) 合并嚴(yán)重肝臟、自身免疫性疾病、惡性腫瘤及嚴(yán)重的其他系統(tǒng)疾病的患者。

    方法:PCI術(shù)前記錄患者的年齡、性別、身高、心率、血壓、計(jì)算體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高2(m2),記錄各種危險(xiǎn)因素如吸煙史、糖尿病史、高血壓病史、血脂異常等;患者術(shù)前均接受心臟彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查。并于住院當(dāng)日或次日清晨(空腹≥8 h)PCI術(shù)前抽取靜脈血,檢測(cè)血常規(guī)、血生化等常規(guī)術(shù)前化驗(yàn)。利用CKD-EPI方程估算腎小球?yàn)V過率(eGFR)。行冠狀動(dòng)脈造影記錄冠狀動(dòng)脈病變特點(diǎn)及PCI血運(yùn)重建情況。PCI術(shù)后次日清晨復(fù)查血常規(guī)。術(shù)后血小板減少定義為術(shù)后血小板計(jì)數(shù)<150×109/L[9]。其中輕度血小板減少為:血小板計(jì)數(shù)100×109/L ~150×109/L;中度血小板減少為:血小板計(jì)數(shù)50×109/L~100×109/L;重度血小板減少為:血小板計(jì)數(shù)<50×109/L。

    隨訪:研究人員分別在住院期間、術(shù)后1、6、12、24、30個(gè)月對(duì)患者進(jìn)行隨訪,包括門診、電話和書信隨訪,主要記錄患者發(fā)生的主要不良心血管事件(MACE)、支架內(nèi)血栓、出血事件。

    臨床事件定義: MACE包括所有全因死亡(包括心原性和非心原性死亡)、非致死性再發(fā)心肌梗死和靶血管血運(yùn)重建。心原性死亡為明確由心肌梗死、心力衰竭、惡性心律失常等原因?qū)е碌乃劳?,或不能用其它明確原因解釋的死亡。靶血管血運(yùn)重建定義對(duì)于靶血管任何節(jié)段,包括靶病變、病變近端和遠(yuǎn)端的主支以及該主支的所有分支,重復(fù)進(jìn)行的PCI或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。支架內(nèi)血栓參照美國學(xué)術(shù)聯(lián)合研究會(huì)定義[10]。應(yīng)用出血學(xué)術(shù)研究聯(lián)合會(huì)(BARC)的標(biāo)準(zhǔn)定義出血[11],其中2型、3型及5型的出血定義為嚴(yán)重出血。

    統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:統(tǒng)計(jì)學(xué)分析均在SAS 9.4系統(tǒng)中進(jìn)行,連續(xù)資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,以t檢驗(yàn)進(jìn)行比較,分類資料以數(shù)量均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差或百分?jǐn)?shù)記錄,采用χ2檢驗(yàn),必要時(shí)采用Fisher精確檢驗(yàn)。應(yīng)用多因素COX比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型評(píng)估血小板減少是否為影響預(yù)后事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。應(yīng)用多元Logistic回歸分析影響血小板減少的預(yù)測(cè)因素。定量指標(biāo)組間比較采用成組t檢驗(yàn);定性指標(biāo)組間比較采用似然比卡方檢驗(yàn)或Fisher精確檢驗(yàn)。所有統(tǒng)計(jì)分析均以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    兩組患者基線特征(表1):與PCI術(shù)后血小板正常組比較,血小板減少組更多見于高齡[(57.58±10.26)歲 vs (60.46±9.90)歲,P<0.0001]、 男 性(75.2% vs 79.4%,P=0.0148)、 低 體 重 [BMI:(25.99±3.20)kg/m2vs(25.65±3.05)kg/m2,P=0.0083]、糖尿?。?8.9%vs 35.0%,P=0.0011)、既往心肌梗死(17.5%vs 20.9%,P=0.0320)、 既 往 PCI史(21.7% vs 25.2%,P=0.0380)、既往腦血管病史(10.3%vs 13.6%,P=0.0099)、 肌 酐 清 除 率 減 低[(99.31±28.02)ml/min vs(93.69±26.04)ml/min,P<0.0001]、 術(shù) 前 血 小 板 計(jì) 數(shù) 低[(223.02±48.77)×109/L vs(167.54±18.83)×109/L,P<0.0001]的患者。

    表1 兩組患者基線特征[例(%)]

    兩組患者臨床事件比較(表2、表3):8 271例患者平均隨訪30個(gè)月,與血小板正常組比較,血小板減少組其全因死亡率明顯增加(1.0% vs 2.3%P=0.0086),心原性死亡率明顯增加(0.5% vs 1.2%P=0.0261), 心肌梗死發(fā)生率、出血發(fā)生率、支架內(nèi)血栓發(fā)生率呈升高趨勢(shì),但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組總MACE差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(10.4% vs 11.5%P=0.4151)。

    表2 兩組患者30個(gè)月隨訪事件結(jié)果[例(%)]

    表3 兩組患者支架內(nèi)血栓結(jié)果[例(%)]

    獲得性血小板減少與預(yù)后事件的COX回歸分析(表4):進(jìn)一步分析輕度血小板減少患者隨訪30個(gè)月其全因死亡(HR= 2.079,95%CI:1.112~3.885,P=0.0218)、 出血(HR=1.346,95%CI:1.001~1.809,P=0.0489) 的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較血小板正常患者明顯升高。而中、重度血小板減少患者與血小板正?;颊弑容^,其心原性死亡率增加約13倍(HR=13.578,95%CI:1.812~101.750,P=0.0111)、支架內(nèi)血栓發(fā)生率增加約 7 倍(HR=7.765,95%CI:1.064~56.679,P=0.0433)、心肌梗死發(fā)生率增加約11倍(HR=11.309,95%CI: 2.749~46.530,P=0.0008)。

    獲得性血小板減少預(yù)測(cè)因子多元Logistic回歸分析結(jié)果(表5):以是否發(fā)生術(shù)后血小板減少為因變量,以年齡、性別、BMI、糖尿病史、高血壓史、吸煙史、肌酐清除率、既往心肌梗死病史、術(shù)前血小板計(jì)數(shù)、既往PCI病史、既往CABG病史、左主干病變?yōu)樽宰兞?,進(jìn)行多元Logistic回歸分析,結(jié)果顯示肌酐清除率水平(OR=0.993,95%CI:0.989~0.996 ,P<0.0001)、術(shù)前血小板計(jì)數(shù)(OR=0.924,95%CI: 0.918~0.930,P<0.0001)及糖尿病史(OR=1.283,95%CI:1.056~1.558 ,P=0.0123)均為患者PCI術(shù)后獲得性血小板減少發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。

    表4 獲得性血小板減少與預(yù)后事件的COX回歸分析

    表5 獲得性血小板減少預(yù)測(cè)因子多元Logistic回歸分析

    3 討論

    本研究通過單中心大規(guī)模臨床數(shù)據(jù)回顧性分析擇期PCI患者獲得性血小板減少發(fā)生率及其對(duì)患者預(yù)后影響。其主要發(fā)現(xiàn)為:(1) 獲得性血小板減少在擇期PCI患者中并不少見,發(fā)生率約7.91%。(2) 與血小板正常組相比,血小板減少組隨訪30個(gè)月其全因死亡率及心原性死亡率明顯增加。(3)盡管本研究中獲得性中、重度血小板減少發(fā)生率低,但與血小板正常患者相比其術(shù)后30個(gè)月心原性死亡率增加約13倍、支架內(nèi)血栓發(fā)生率增加約7倍、心肌梗死發(fā)生率增加約11倍。(4) 采用多元Logistic回歸分析結(jié)果顯示低肌酐清除率水平、低基礎(chǔ)血小板數(shù)值及糖尿病史均為患者PCI術(shù)后血小板減少發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。

    根據(jù)血小板減少診斷標(biāo)準(zhǔn)不同及研究入組的人群不同,目前獲得性血小板減少的發(fā)生率存在一定的差異。對(duì)于ACS住院患者,較早的四項(xiàng)研究[5-8]采取血小板計(jì)數(shù)低于100×109/L作為診斷標(biāo)準(zhǔn),得出獲得性血小板減少癥發(fā)生率分別為2.9%、2.4%、2.5%、4.0%。而ACUTIY研究及CRUSAD研究則采取低于150×109/L作為診斷標(biāo)準(zhǔn),得出其發(fā)生率分別為6.8%,13.0%。本研究中、重度血小板減少發(fā)生率遠(yuǎn)低于既往研究,原因可能為既往研究入組人群多為高危ACS患者,而本研究人群為擇期PCI患者,多為穩(wěn)定性心絞痛或非ST段抬高型ACS患者,術(shù)中及術(shù)后Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑使用率及主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)使用率較低。而輕度血小板減少的發(fā)生率與既往研究結(jié)果接近,但其遠(yuǎn)期全因死亡、出血發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較血小板正常患者已明顯升高并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此采用血小板計(jì)數(shù)小于150×109/L作為診斷標(biāo)準(zhǔn),增加了診斷的敏感性,提高了臨床警覺性,利于獲得性血小板減少癥的早期識(shí)別與處理。

    既往研究入組人群多為高危ACS患者,部分患者未行PCI治療,并缺乏患者遠(yuǎn)期預(yù)后的分析。本研究入組人群均為擇期PCI患者,其中穩(wěn)定性心絞痛及無癥狀心肌缺血者約占50%,平均30個(gè)月的隨訪結(jié)果顯示血小板減少組較血小板正常組全因死亡率、心原性死亡率顯著增加,出血發(fā)生率、心肌梗死發(fā)生率、支架內(nèi)血栓發(fā)生率也呈升高趨勢(shì)。同時(shí)隨著血小板減少的程度加重,對(duì)患者預(yù)后影響逐漸加深。獲得性血小板減少癥影響患者預(yù)后的可能原因如下:(1)血小板減少直接引起患者出血和輸血率增高,而出血與輸血是冠心病患者缺血事件、死亡等不良事件風(fēng)險(xiǎn)增加的明確預(yù)測(cè)因子。(2) 抗栓治療中并發(fā)肝素誘導(dǎo)血小板減少癥和血栓性血小板減少性紫癜的患者易發(fā)生冠狀動(dòng)脈血栓 ,進(jìn)而引起缺血、心肌梗死和死亡[12]。(3)血小板減少癥導(dǎo)致患者停用標(biāo)準(zhǔn)的抗血小板治療或其它指南推薦的治療,從而引起血小板激活、凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)及炎癥反應(yīng),最終誘發(fā)支架內(nèi)血栓與心肌損傷,造成不良事件的發(fā)生[13]。

    由于患者在PCI術(shù)中及術(shù)后需合并多種抗血小板及抗栓藥物治療,因此導(dǎo)致術(shù)后血小板減少的原因多樣[14]。肝素目前廣泛用于PCI圍術(shù)期血栓的預(yù)防和治療。但肝素可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)肝素—PF4的特異性抗體,抗原抗體復(fù)合物激活血小板,從而出現(xiàn)消耗性的血小板減少和血栓形成,即肝素誘導(dǎo)的血小板減少的發(fā)病機(jī)制[15]。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑相關(guān)的血小板減少癥則通常發(fā)生于首次用藥后 1~24 h 內(nèi),并且血小板計(jì)數(shù)可能突然降至20×109/L[16]。對(duì)于接受此類治療的患者,首次用藥前和用藥后2~4 h 、24 h 監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)可以進(jìn)行早期診斷。而在危重患者中使用的IABP治療會(huì)機(jī)械性破壞循環(huán)中的血小板,已成為導(dǎo)致血小板減少癥明確原因之一[17]。另外在血小板計(jì)數(shù)檢測(cè)中,由于使用乙二胺四乙酸(EDTA )抗凝可以引起血小板聚集 、黏附,使測(cè)得的血小板計(jì)數(shù)低于實(shí)際循環(huán)中的血小板數(shù),導(dǎo)致EDTA依賴性假性血小板減少癥[18],是臨床需要首先排除的引起血小板減少的原因之一。因此,早期明確血小板減少原因并采用正確的治療措施對(duì)改善患者預(yù)后有重要意義。

    本研究得出獲得性血小板減少的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子為低術(shù)前血小板計(jì)數(shù),低肌酐清除率及糖尿病病史。ACUTIY研究得出ACS患者獲得性血小板減少的危險(xiǎn)因素為高齡、男性、肌酐清除率下降、低術(shù)前血小板計(jì)數(shù)、陳舊性心肌梗死、既往冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)病史[1]。CRUSADE研究顯示其危險(xiǎn)因素為低體重指數(shù)、心力衰竭、低血壓、入院時(shí)心動(dòng)過速、腎功能受損、低術(shù)前血小板計(jì)數(shù)[3]。CADILLAC研究得出其危險(xiǎn)因素為糖尿病、低體重、低術(shù)前血小板計(jì)數(shù)[7]。由此可見合并低術(shù)前血小板計(jì)數(shù)、腎功能不全的患者為獲得性血小板減少癥發(fā)生的高危人群。同時(shí)對(duì)于高齡、低體重、心力衰竭、既往陳舊性心肌梗死的患者住院期間應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血小板數(shù)值,合理選用抗血小板及抗凝藥物。

    局限性:(1)本研究是一項(xiàng)回顧性的單中心研究,需要多中心前瞻性隨機(jī)研究來進(jìn)一步明確擇期PCI術(shù)后患者血小板減少的發(fā)生率及其危險(xiǎn)因素。(2) 本研究未能進(jìn)一步明確血小板減少的原因,減弱了對(duì)臨床的指導(dǎo)價(jià)值。(3) 血小板減少組患者未進(jìn)一步復(fù)查血常規(guī),不除外假性血小板減低可能。

    綜上所述,獲得性血小板減少癥在擇期PCI術(shù)后患者中已不少見,且與患者遠(yuǎn)期不良事件發(fā)生密切相關(guān)。積極查明血小板減少原因并合理用藥能改善患者預(yù)后。同時(shí)需要更多的大規(guī)模研究來明確PCI術(shù)后患者血小板減少癥的發(fā)生率及危險(xiǎn)因素,制定適合國人的血小板減少癥診斷標(biāo)準(zhǔn),提高對(duì)獲得性血小板減少癥的認(rèn)識(shí)。

    猜你喜歡
    研究
    FMS與YBT相關(guān)性的實(shí)證研究
    2020年國內(nèi)翻譯研究述評(píng)
    遼代千人邑研究述論
    視錯(cuò)覺在平面設(shè)計(jì)中的應(yīng)用與研究
    科技傳播(2019年22期)2020-01-14 03:06:54
    關(guān)于遼朝“一國兩制”研究的回顧與思考
    EMA伺服控制系統(tǒng)研究
    基于聲、光、磁、觸摸多功能控制的研究
    電子制作(2018年11期)2018-08-04 03:26:04
    新版C-NCAP側(cè)面碰撞假人損傷研究
    關(guān)于反傾銷會(huì)計(jì)研究的思考
    焊接膜層脫落的攻關(guān)研究
    電子制作(2017年23期)2017-02-02 07:17:19
    精品免费久久久久久久清纯| 很黄的视频免费| 国产日本99.免费观看| 久久久久精品国产欧美久久久| 免费av观看视频| 99视频精品全部免费 在线| 久久欧美精品欧美久久欧美| АⅤ资源中文在线天堂| 免费观看人在逋| 青草久久国产| av在线老鸭窝| 亚洲成人免费电影在线观看| 99久久精品热视频| 日韩欧美精品免费久久 | 在线天堂最新版资源| 欧美bdsm另类| 国产伦人伦偷精品视频| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 国产精品永久免费网站| 99久久九九国产精品国产免费| 亚洲美女黄片视频| 我要看日韩黄色一级片| 又爽又黄无遮挡网站| 国产精品人妻久久久久久| 成人毛片a级毛片在线播放| 久久久久久久久久黄片| 男插女下体视频免费在线播放| 精品99又大又爽又粗少妇毛片 | 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 精品乱码久久久久久99久播| 日韩亚洲欧美综合| 国产色爽女视频免费观看| 国产精品国产高清国产av| 深夜a级毛片| 乱人视频在线观看| 夜夜夜夜夜久久久久| 18+在线观看网站| 午夜福利高清视频| 中文字幕熟女人妻在线| 又爽又黄无遮挡网站| 国产精品亚洲美女久久久| 亚洲精品亚洲一区二区| 极品教师在线免费播放| 国产亚洲欧美98| 国产亚洲精品综合一区在线观看| 国产野战对白在线观看| 狠狠狠狠99中文字幕| 夜夜夜夜夜久久久久| 91九色精品人成在线观看| 午夜影院日韩av| 亚洲av电影在线进入| 欧美xxxx性猛交bbbb| 国产精品电影一区二区三区| 日韩人妻高清精品专区| 亚洲av电影在线进入| x7x7x7水蜜桃| 成人国产综合亚洲| 国产91精品成人一区二区三区| 最近最新免费中文字幕在线| 国产av一区在线观看免费| 欧美最新免费一区二区三区 | 久久99热6这里只有精品| 99久久99久久久精品蜜桃| 亚洲精品亚洲一区二区| 黄色视频,在线免费观看| aaaaa片日本免费| 在线国产一区二区在线| 亚洲成人中文字幕在线播放| 最后的刺客免费高清国语| 乱码一卡2卡4卡精品| 亚洲第一区二区三区不卡| 亚洲av免费在线观看| 午夜老司机福利剧场| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 欧美+日韩+精品| 日韩欧美精品v在线| 一个人免费在线观看电影| 又爽又黄无遮挡网站| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 亚洲成人中文字幕在线播放| 午夜老司机福利剧场| 又黄又爽又刺激的免费视频.| 日韩中文字幕欧美一区二区| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 毛片女人毛片| 欧美另类亚洲清纯唯美| 午夜视频国产福利| av天堂中文字幕网| 亚洲一区二区三区色噜噜| 此物有八面人人有两片| 免费看美女性在线毛片视频| 欧美成人性av电影在线观看| 美女cb高潮喷水在线观看| 99热这里只有是精品在线观看 | 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 91av网一区二区| 国产精品免费一区二区三区在线| 国产精品日韩av在线免费观看| 男女之事视频高清在线观看| 99riav亚洲国产免费| 亚洲人成电影免费在线| 欧美另类亚洲清纯唯美| 中文在线观看免费www的网站| 在线观看舔阴道视频| 亚洲欧美日韩东京热| 欧美三级亚洲精品| 美女大奶头视频| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 黄片小视频在线播放| 日韩欧美三级三区| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 久久6这里有精品| 欧美乱妇无乱码| 中出人妻视频一区二区| 欧美一级a爱片免费观看看| 日韩欧美在线乱码| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 99久久精品一区二区三区| 在线观看66精品国产| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 好男人在线观看高清免费视频| 赤兔流量卡办理| 欧美日本亚洲视频在线播放| 国产黄色小视频在线观看| 国产成人欧美在线观看| 全区人妻精品视频| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 美女高潮的动态| 欧美精品啪啪一区二区三区| 宅男免费午夜| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 伊人久久精品亚洲午夜| 精品午夜福利在线看| 热99re8久久精品国产| 特级一级黄色大片| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 国产亚洲av嫩草精品影院| 精品久久久久久久久久免费视频| 午夜福利18| 丝袜美腿在线中文| 成人一区二区视频在线观看| 婷婷色综合大香蕉| 亚洲国产色片| 日韩精品中文字幕看吧| 精品久久久久久久久av| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 亚洲色图av天堂| 亚州av有码| 午夜激情福利司机影院| 国产探花极品一区二区| 五月玫瑰六月丁香| aaaaa片日本免费| 99久久九九国产精品国产免费| 亚洲av美国av| 91麻豆av在线| 又紧又爽又黄一区二区| 欧美一区二区亚洲| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 嫩草影视91久久| 亚洲av第一区精品v没综合| 老司机福利观看| 中文亚洲av片在线观看爽| 成人特级av手机在线观看| 国产精品亚洲av一区麻豆| 国语自产精品视频在线第100页| 欧美黄色片欧美黄色片| 久久草成人影院| 日本成人三级电影网站| 久久久久久国产a免费观看| 首页视频小说图片口味搜索| 永久网站在线| 91久久精品国产一区二区成人| 十八禁国产超污无遮挡网站| eeuss影院久久| 俺也久久电影网| 国产在线男女| 国产91精品成人一区二区三区| 无人区码免费观看不卡| 国产精品久久久久久久电影| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 国产精品永久免费网站| 91久久精品电影网| 啪啪无遮挡十八禁网站| 国产亚洲精品综合一区在线观看| 久久久久久久久大av| 国产成人av教育| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 麻豆国产97在线/欧美| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 日本三级黄在线观看| 国产高清视频在线播放一区| 亚洲精品影视一区二区三区av| 国产欧美日韩精品一区二区| 精品久久久久久久久亚洲 | 久久久精品大字幕| 色在线成人网| 简卡轻食公司| 网址你懂的国产日韩在线| 国产精品三级大全| 成人亚洲精品av一区二区| 国产精品一区二区性色av| 免费观看人在逋| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| 国产三级黄色录像| 免费黄网站久久成人精品 | 如何舔出高潮| 91午夜精品亚洲一区二区三区 | 在线免费观看不下载黄p国产 | 成年版毛片免费区| 国产精品一及| 一本一本综合久久| 色5月婷婷丁香| 小说图片视频综合网站| 日韩欧美三级三区| 51国产日韩欧美| 国产亚洲精品av在线| 波多野结衣高清无吗| 两个人视频免费观看高清| 一级av片app| 成人美女网站在线观看视频| 99视频精品全部免费 在线| 国产精品av视频在线免费观看| 99久久无色码亚洲精品果冻| 欧美另类亚洲清纯唯美| 国语自产精品视频在线第100页| 91久久精品电影网| 久久中文看片网| 俺也久久电影网| 亚洲国产精品久久男人天堂| 久久久久久久久久成人| 亚洲成人中文字幕在线播放| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 亚洲成av人片免费观看| 级片在线观看| 国产黄片美女视频| 亚洲精品成人久久久久久| 精品免费久久久久久久清纯| 又爽又黄无遮挡网站| 欧美日韩国产亚洲二区| 无遮挡黄片免费观看| 一夜夜www| 亚洲成a人片在线一区二区| 久久久久免费精品人妻一区二区| 久久国产乱子免费精品| 欧美一区二区亚洲| 精品午夜福利视频在线观看一区| 成年版毛片免费区| 波多野结衣高清作品| 国产精品久久久久久久久免 | 久久久久久久午夜电影| 国产色婷婷99| 美女黄网站色视频| 亚洲不卡免费看| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 97热精品久久久久久| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片 | 一本久久中文字幕| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 欧美一区二区国产精品久久精品| 淫妇啪啪啪对白视频| 3wmmmm亚洲av在线观看| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 在线观看66精品国产| 我要搜黄色片| 搡老熟女国产l中国老女人| 99久久精品热视频| 精品日产1卡2卡| 波多野结衣高清无吗| 免费观看的影片在线观看| 天天一区二区日本电影三级| 免费大片18禁| 18+在线观看网站| www.999成人在线观看| 亚洲国产精品久久男人天堂| 男人舔女人下体高潮全视频| 婷婷丁香在线五月| 久久国产乱子伦精品免费另类| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 嫩草影院精品99| 中文字幕久久专区| 亚洲自拍偷在线| 亚洲国产色片| 麻豆成人av在线观看| 一级毛片久久久久久久久女| 赤兔流量卡办理| 精品乱码久久久久久99久播| 99久久成人亚洲精品观看| 亚洲精品一区av在线观看| 国产亚洲av嫩草精品影院| 黄色日韩在线| 老鸭窝网址在线观看| 国产精品亚洲美女久久久| 久久精品综合一区二区三区| 天堂影院成人在线观看| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 无人区码免费观看不卡| 久久精品人妻少妇| 可以在线观看的亚洲视频| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 亚洲精华国产精华精| 在线国产一区二区在线| 淫秽高清视频在线观看| 看免费av毛片| 波多野结衣高清作品| 日韩欧美国产在线观看| 久久精品国产清高在天天线| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 搡女人真爽免费视频火全软件 | 一级毛片久久久久久久久女| 亚洲无线观看免费| 我要看日韩黄色一级片| 国产熟女xx| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 高潮久久久久久久久久久不卡| 色综合亚洲欧美另类图片| 中文字幕免费在线视频6| 亚洲精品一区av在线观看| 国产成人aa在线观看| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 高清毛片免费观看视频网站| 波野结衣二区三区在线| 啪啪无遮挡十八禁网站| 国产精品1区2区在线观看.| 51午夜福利影视在线观看| 亚洲无线观看免费| 观看美女的网站| 国产亚洲精品综合一区在线观看| 露出奶头的视频| 脱女人内裤的视频| 精品久久久久久久久av| a级一级毛片免费在线观看| 十八禁网站免费在线| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 国产精品av视频在线免费观看| 人妻久久中文字幕网| 精品久久久久久,| 免费在线观看成人毛片| 欧美日本亚洲视频在线播放| 女人被狂操c到高潮| 最好的美女福利视频网| 国产单亲对白刺激| 婷婷色综合大香蕉| 内地一区二区视频在线| 国产免费一级a男人的天堂| 高清毛片免费观看视频网站| 欧美三级亚洲精品| 亚洲成av人片免费观看| 1000部很黄的大片| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 一进一出抽搐gif免费好疼| 久久性视频一级片| 国产免费一级a男人的天堂| 欧美乱妇无乱码| 成人特级黄色片久久久久久久| 成人无遮挡网站| 一个人看的www免费观看视频| 亚洲av熟女| 免费人成在线观看视频色| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 成人永久免费在线观看视频| 国产主播在线观看一区二区| 午夜福利免费观看在线| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 国产精品电影一区二区三区| 亚洲片人在线观看| 国内精品久久久久久久电影| 国产视频一区二区在线看| 偷拍熟女少妇极品色| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 亚洲精品亚洲一区二区| 俺也久久电影网| 日本熟妇午夜| 国产亚洲欧美在线一区二区| 亚洲不卡免费看| 人人妻人人澡欧美一区二区| 午夜精品在线福利| 白带黄色成豆腐渣| 乱人视频在线观看| 欧美一级a爱片免费观看看| 男人舔女人下体高潮全视频| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 性色av乱码一区二区三区2| 99精品在免费线老司机午夜| 99久久精品热视频| 免费在线观看亚洲国产| 日本黄大片高清| 免费搜索国产男女视频| 18美女黄网站色大片免费观看| 999久久久精品免费观看国产| 黄色视频,在线免费观看| www.熟女人妻精品国产| 久久国产乱子免费精品| 一边摸一边抽搐一进一小说| 18+在线观看网站| 哪里可以看免费的av片| 乱码一卡2卡4卡精品| 日韩中字成人| 日韩高清综合在线| 赤兔流量卡办理| 欧美bdsm另类| 亚洲国产色片| 成人国产综合亚洲| 欧美精品国产亚洲| 中出人妻视频一区二区| 又黄又爽又免费观看的视频| 在线观看免费视频日本深夜| 麻豆国产97在线/欧美| 免费看日本二区| 国产精品98久久久久久宅男小说| 一级黄色大片毛片| 色吧在线观看| 露出奶头的视频| 日韩欧美在线二视频| 亚洲成人久久性| 日日干狠狠操夜夜爽| 天堂网av新在线| 亚洲美女视频黄频| 乱码一卡2卡4卡精品| 亚洲精品色激情综合| 啦啦啦韩国在线观看视频| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 一本一本综合久久| 一级黄片播放器| av福利片在线观看| 99国产综合亚洲精品| 亚洲欧美激情综合另类| 动漫黄色视频在线观看| 男人的好看免费观看在线视频| 婷婷精品国产亚洲av| 夜夜爽天天搞| 少妇熟女aⅴ在线视频| 中文字幕熟女人妻在线| 窝窝影院91人妻| 免费电影在线观看免费观看| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 又粗又爽又猛毛片免费看| 亚洲av免费高清在线观看| 在线观看免费视频日本深夜| 午夜老司机福利剧场| 伦理电影大哥的女人| 日本a在线网址| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 免费大片18禁| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看| 久久精品影院6| 国产av一区在线观看免费| av欧美777| 亚洲欧美精品综合久久99| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区 | www.999成人在线观看| 色综合欧美亚洲国产小说| 欧美+亚洲+日韩+国产| 日本 欧美在线| 老司机深夜福利视频在线观看| 久久久久久久午夜电影| 99精品在免费线老司机午夜| 一二三四社区在线视频社区8| 男女那种视频在线观看| 久久久久久久久大av| 精品久久久久久久久久久久久| 日本一本二区三区精品| 99视频精品全部免费 在线| а√天堂www在线а√下载| 亚洲午夜理论影院| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 国产色爽女视频免费观看| 麻豆久久精品国产亚洲av| www.www免费av| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 日本一本二区三区精品| 国产高清激情床上av| 99久国产av精品| av在线观看视频网站免费| 男人和女人高潮做爰伦理| 免费av不卡在线播放| 日本 欧美在线| 久久久久久久久久成人| 极品教师在线免费播放| 可以在线观看毛片的网站| 国产高清视频在线观看网站| www.熟女人妻精品国产| av国产免费在线观看| 午夜激情福利司机影院| 国语自产精品视频在线第100页| 国产av不卡久久| 欧美成人免费av一区二区三区| 国产爱豆传媒在线观看| 亚洲欧美日韩高清专用| 免费av不卡在线播放| 夜夜爽天天搞| 激情在线观看视频在线高清| 成人午夜高清在线视频| 少妇熟女aⅴ在线视频| 69人妻影院| 欧美日韩国产亚洲二区| 俄罗斯特黄特色一大片| 国产伦一二天堂av在线观看| 舔av片在线| 人人妻人人看人人澡| 十八禁网站免费在线| 欧美国产日韩亚洲一区| 一进一出好大好爽视频| 看黄色毛片网站| 久久久久久久精品吃奶| 国产高清视频在线播放一区| 精品午夜福利视频在线观看一区| 97超视频在线观看视频| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 一二三四社区在线视频社区8| 国产探花在线观看一区二区| 亚洲内射少妇av| 九色国产91popny在线| 黄片小视频在线播放| 91在线观看av| 国模一区二区三区四区视频| 大型黄色视频在线免费观看| 日韩欧美在线二视频| 麻豆国产97在线/欧美| 黄色一级大片看看| 国产真实乱freesex| 午夜福利欧美成人| 国内精品久久久久精免费| 久久久久久久午夜电影| 波野结衣二区三区在线| 欧美乱妇无乱码| 国产精品影院久久| www.熟女人妻精品国产| 舔av片在线| 国产精品98久久久久久宅男小说| 无人区码免费观看不卡| 丰满的人妻完整版| 午夜免费男女啪啪视频观看 | 日韩欧美一区二区三区在线观看| 成人一区二区视频在线观看| 色播亚洲综合网| 成人av一区二区三区在线看| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 亚洲自偷自拍三级| 老司机深夜福利视频在线观看| a在线观看视频网站| 亚洲真实伦在线观看| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 午夜福利免费观看在线| 欧美区成人在线视频| 日本黄色片子视频| 天堂动漫精品| 国产精品国产高清国产av| 成人性生交大片免费视频hd| 热99在线观看视频| 午夜视频国产福利| 亚洲精品久久国产高清桃花| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 欧美精品国产亚洲| 99久久九九国产精品国产免费| 国产成人aa在线观看| 国产免费av片在线观看野外av| 中文字幕av在线有码专区| 在线观看午夜福利视频| 村上凉子中文字幕在线| 亚洲三级黄色毛片| 男女视频在线观看网站免费| 亚洲精品在线观看二区| 又黄又爽又刺激的免费视频.| 嫩草影院新地址| 91久久精品电影网| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 综合色av麻豆| 成人精品一区二区免费| 日韩av在线大香蕉| 午夜福利在线在线| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 在线观看美女被高潮喷水网站 | 夜夜爽天天搞| 欧美一区二区精品小视频在线| 日本三级黄在线观看| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 亚洲成人免费电影在线观看| 99热6这里只有精品| 亚洲综合色惰| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 日韩有码中文字幕| 丰满的人妻完整版| 一个人看视频在线观看www免费| 国产真实乱freesex| 国产免费av片在线观看野外av| 久久久久免费精品人妻一区二区| 精品欧美国产一区二区三| 午夜福利欧美成人| 欧美潮喷喷水| 亚洲五月天丁香| 国产av在哪里看| 国产色婷婷99| 亚洲精华国产精华精| 国产av在哪里看| 免费观看精品视频网站| 亚洲精品影视一区二区三区av| 亚洲精品一区av在线观看| 国产精品一区二区免费欧美| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 搞女人的毛片| 精品人妻熟女av久视频| 色综合亚洲欧美另类图片| 日韩国内少妇激情av| 久久午夜亚洲精品久久| av欧美777| 国产午夜精品论理片| 简卡轻食公司| www.色视频.com| 欧美+日韩+精品|