動態(tài)心電圖記錄巨“R”型ST段抬高一例

丁君紅

作者單位：312000 浙江省紹興第二醫(yī)院

巨R型ST段抬高主要見于心肌梗死超急性期，也可見于不穩(wěn)定性心絞痛、變異性心絞痛等。本例患者為變異性心絞痛引起的巨R型ST段抬高改變。變異性心絞痛是臨床上較為常見的心血管疾病，該病主要是由于冠狀動脈的病變，多發(fā)生于休息的狀態(tài)，長期也會形成一定的發(fā)作規(guī)律。發(fā)作時患者會感覺強烈的心前區(qū)疼痛感，如未及時得到診斷及治療，可能會誘發(fā)急性心肌梗死，甚至造成心臟猝死［1］。變異性心絞痛的心電圖比較復雜，且常規(guī)心電圖不能完全顯現(xiàn)出病況［2］。故動態(tài)心電圖對變異性心絞痛的診斷就尤為重要。

1 臨床資料

圖1 常規(guī)心電圖正常

圖2 24h動態(tài)心電圖患者感胸痛6：01

圖3 6：03

圖4 6：04患者胸痛感緩解

患者，男性，65歲，因反復胸悶胸痛5個月余，多于夜間發(fā)作，持續(xù)2～3min，可自行緩解，來本院就診。入院體格檢查：T36.5℃，P 67次/min，R 16次/min，BP 138/86 mmHg，心律齊，各瓣膜未聞及病理性雜音。常規(guī)心電圖正常（見圖1）。查肌鈣蛋白I 0.01ng/ml。遂收住入院繼續(xù)完善各項檢查。查24h動態(tài)心電圖顯示患者清晨胸痛時出現(xiàn)巨“R”型ST段抬高改變，持續(xù)3min后ST段回落至正常。行冠狀動脈造影，結(jié)果顯示前降支近端狹窄70%。臨床診斷：冠心病，變異型心絞痛（VAP）。

2 討論

變異型心絞痛約占心絞痛患者總數(shù)的2.0%～3.0%，主要是由冠狀動脈痙攣引起的心肌缺血綜合征，或在冠狀動脈硬化狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生痙攣所致，進而造成大片心肌急性缺血，導致心電圖相應(yīng)導聯(lián)ST段抬高［3］。變異型心絞痛的臨床表現(xiàn)與典型心絞痛的臨床表現(xiàn)有其不同點：（1）疼痛與用力活動或情緒波動無關(guān)。（2）疼痛的程度較一般心絞痛劇烈，持續(xù)時間較久。（3）疼痛呈周期性，常發(fā)生在夜晚、凌晨或白天的同一時間發(fā)作。（4）不少患者發(fā)作時心率明顯增快，血壓升高，但也有少數(shù)患者血壓下降［4］。此類型心絞痛易進展至心肌梗死，其中巨“R”型變異型心絞痛預后不佳，可短時間內(nèi)出現(xiàn)致命性的心律失常，應(yīng)引起臨床醫(yī)師的重視。變異型心絞痛較少見，巨“R”型變異型心絞痛更少見，因其心電圖改變呈一過性，相對持續(xù)時間短，臨床檢出機會少，一般常規(guī)心電圖不易發(fā)現(xiàn)，故動態(tài)心電圖檢測就顯得極重要。本例患者胸痛發(fā)作時記錄的動態(tài)心電圖如圖2-圖4所示，圖中表現(xiàn)為QRS波群降支與ST-T重合呈斜線下降，使QRS-ST-T形成一底寬的三角形，似巨“R”波，巨“R”波型ST段抬高持續(xù)大概3min，后缺血緩解ST段恢復正常，T波也恢復到接近缺血發(fā)作前的狀態(tài)。目前認為缺血區(qū)心肌終末除極向量不再被遠側(cè)健康部位心室肌較早的除極向量所平衡或抵消是巨“R”波型ST段抬高產(chǎn)生的基本機制［5］。巨“R”型ST段抬高常提示嚴重的透壁性心肌缺血，易發(fā)展為急性心肌梗死，并發(fā)惡性的心律失常，應(yīng)引起臨床的重視。