射頻消融治療對室性期前收縮高齡患者心電圖特征的影響

徐姍姍 (青海省心腦血管病?？漆t(yī)院心律失?？?，青海 西寧 810012)

室性期前收縮是臨床上比較常見的心律失常之一，多發(fā)病于中老年人(≥55歲)，多起源于右室流出道，其余以下部分可起源于右室流入道、右室心尖部、右室游離壁等〔1，2〕。有研究認為室性期前收縮除了引發(fā)心悸、胸悶等癥狀，還可導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)重建及心功能下降，嚴重影響患者的生活質(zhì)量〔3，4〕。射頻消融治療室性期前收縮高齡患者得到了廣泛應(yīng)用，但是該項治療技術(shù)仍存在許多不足，特別是對于預(yù)后判定還存在許多不足〔5〕。而室性期前收縮可以引起心房的電重構(gòu)及結(jié)構(gòu)重構(gòu)，通常伴有自發(fā)形成的以離散存在的低電壓區(qū)為特征的心電圖特征改變〔6，7〕。不過射頻消融在治療中也不可避免地對心肌、心臟等自主神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生一定的影響〔8〕。而多種手持式單極和雙極射頻消融設(shè)備當前都直接對心肌進行射頻消融，為此選擇正確的消融設(shè)備對于達到最佳的臨床效果非常重要〔9〕。本文探討射頻消融治療對室性期前收縮高齡患者心電圖特征的影響及相關(guān)機制。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2013年2月至2015年1月青海省心腦血管病專科醫(yī)院室性期前收縮高齡患者92例，納入標準:年齡≥55歲;入院檢查、心臟彩超均未提示有器質(zhì)性心臟病;通過一種以上的藥物治療無效或難以耐受藥物不良反應(yīng);病史1年以上;肝功、腎功、心肌酶等均未見異常;有不同程度的胸悶、心悸等癥狀，經(jīng)常規(guī)心電圖及動態(tài)心電圖檢查提示為室性期前收縮;知情同意;本研究得到醫(yī)院倫理委員會的批準。排除標準:合并器質(zhì)性心臟病患者;存在射頻消融禁忌證的患者;合并嚴重肝腎功能損害等疾病患者。根據(jù)隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組各46例，兩組性別、年齡、病程、心功能紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級、室早頻率、體重指數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組基礎(chǔ)資料對比(n=46，)

表1 兩組基礎(chǔ)資料對比(n=46，)

組別 男/女(n) 年齡(歲) 病程(年) 室早頻率(次/24 h) NYHA分級(Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ級，n) 體重指數(shù)(kg/m2)觀察組 24/22 64.33±4.29 1.83±0.45 12 943.55±467.30 20/16/10 22.12±2.87對照組 23/23 64.13±5.09 1.87±0.56 12 673.09±499.09 22/14/10 22.93±3.14 t或 χ2/P 值 0.034/＞0.05 0.212/＞0.05 0.176/＞0.05 0.244/＞0.05 0.098/＞0.05 0.309/＞0.05

1.2 治療方法 觀察組選擇雙極沖洗式射頻消融手術(shù)，對照組選擇單極沖洗式射頻消融手術(shù)，都采用Medtronic射頻消融系統(tǒng)?；颊咝g(shù)前均停用抗心律失常藥物5個半衰期以上，透視引導(dǎo)下經(jīng)股靜脈將多個電極植入并定位于右室心尖部、His束、右室流出道等區(qū)域，通過電刺激誘發(fā)室早發(fā)生。射頻消融靶位點由激動波標測，溫控消融電極放電時設(shè)定功率20～30 W，溫度為55℃，冷鹽水的流速17 ml/min。嚴密觀察患者心臟搏動及血壓的情況下，可將功率增大至40 W，持續(xù)放電60～120 s。消融成功標準:消融后室性期收縮消失，室性早搏在放電消融30 s內(nèi)消失，或在消融過程中出現(xiàn)短陣室速和室早頻發(fā)則繼續(xù)放電至240 s室早消失。若消融失敗，則穿刺右側(cè)股動脈，經(jīng)主動脈送入消融導(dǎo)管，于無冠竇內(nèi)進一步行激動波標測，尋找合適靶點進行消融。

1.3 觀察指標 患者治療前與治療后1個月采用超聲心動圖進行左室收縮末期橫徑與左室舒張末期橫徑的檢測。治療前與治療后1個月進行心電圖分析，主要記錄竇性心律狀況，采樣前禁止吸煙、飲酒，避免精神緊張，采樣時平靜呼吸，人為剔除早搏和偽差的影響。觀察治療后1個月并發(fā)癥情況，包括右室擴大、室壁運動不協(xié)調(diào)、感染、傳導(dǎo)阻滯等。

1.4 統(tǒng)計方法 采用 SPSS14.00軟件進行 t、χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 心功能狀況對比 患者都完成射頻消融治療，治療后兩組左室收縮末期橫徑與左室舒張末期橫徑明顯低于治療前，同時治療后觀察組左室收縮末期橫徑與左室舒張末期橫徑明顯低于對照組(均P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后心功能狀況對比(mm，，n=46)

表2 兩組治療前后心功能狀況對比(mm，，n=46)

組別 左室收縮末期橫徑左室舒張末期橫徑治療前 治療后 t值 P值 治療前 治療后 t值 P值觀察組 36.24±5.35 27.48±4.76 9.114 ＜0.05 53.87±8.24 43.87±7.40 15.398 ＜0.05對照組 36.11±5.09 31.78±5.22 5.398 ＜0.05 53.10±9.33 48.11±6.42 10.445 ＜0.05 t/P 值 0.178/＞0.05 4.588/＜0.05 0.332/＞0.05 5.398/＜0.05

2.2 心電圖特征對比 治療后觀察組竇性心律發(fā)生率〔40例(87.0%)〕明顯高于對照組〔31例(67.4%)〕(χ2=3.892，P＜0.05)。

2.3 并發(fā)癥對比 治療后觀察組右室擴大、室壁運動不協(xié)調(diào)、感染、傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率明顯少于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療后并發(fā)癥發(fā)生情況對比〔n(%)，n=46〕

3 討論

室性期前收縮可給患者帶來嚴重的臨床癥狀，嚴重者可能引起心肌病，甚至猝死。長期以來，藥物被廣泛用于室性期前收縮的治療，它不僅可控制心室率以改善臨床癥狀，還可以在一定程度上轉(zhuǎn)復(fù)心律失常為竇律，然而復(fù)律治療的價值也易被抗心律失常藥物的副作用削弱〔10〕。

射頻消融的機制是將電流轉(zhuǎn)化為熱能后所產(chǎn)生高溫可導(dǎo)致心肌組織細胞脫水、炭化，從而對心肌細胞產(chǎn)生透壁的損傷，破壞折返環(huán)的形成〔11，12〕。單極射頻的能量穿透組織向多方向輻射狀發(fā)散，容易對周圍正常的組織造成傷害。雙極射頻使被消融組織接受恰好的消融能量和消融時間，并且可以使心內(nèi)膜心外膜同時消融，還可以使組織攣縮造成的再狹窄發(fā)生率降低〔13，14〕。心臟是通過心肌細胞的收縮、舒張來使得全身臟器的血供得到保障，超聲心動圖檢查是檢測心功能的較敏感檢測手段。本研究表明雙極射頻消融更加有利于促進患者心功能的改善。特別是雙極射頻消融所造成的心肌損傷為局部狹小范圍的損傷，不影響患者的整體功能。

當前多數(shù)室性期前收縮可能起源于右室間隔部，且三尖瓣右室間隔部是起源于右室間隔部室性期前收縮的好發(fā)部位，在心電圖上有特異性改變〔15〕。QRS間期、胸前導(dǎo)聯(lián)R波的轉(zhuǎn)變、V1導(dǎo)聯(lián)上QS形態(tài)等均有助于判斷室性期前收縮的起源，而胸前導(dǎo)聯(lián)R波的轉(zhuǎn)變出現(xiàn)在V4前后有助于判斷室性期前收縮起源于三尖瓣右室間隔部或右室基底部間隔部〔16〕。而目前室性期前收縮的射頻消融標測主要采用起搏標測，起搏標測是以起搏時12個導(dǎo)聯(lián)心電圖形態(tài)與室早QRS群形態(tài)相同為消融起點，能減少患者在消融中的損傷和減少X線曝光時間〔17〕。射頻消融造成的損傷可導(dǎo)致β-腎上腺素能受體密度上調(diào)，誘發(fā)局部腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，使得心率變異性降低〔18〕。本研究表明雙極射頻消融能促進患者心電圖特征的改善。射頻消融是通過電極導(dǎo)管發(fā)射射頻電流，通過熱效應(yīng)使組織細胞(靶點)外液、內(nèi)液迅速蒸發(fā)，產(chǎn)生組織凝固性壞死，以達到根治心律失常的目的〔19〕。不過任何射頻消融都對患者心肌細胞產(chǎn)生一定的損傷，其損傷程度與消融時間、消融次數(shù)相關(guān)。雙極射頻可避免周圍組織的損傷，獲得深層組織的消融以迅速形成連續(xù)的透壁阻滯線，不使組織表面過熱而形成炭化或焦癡，心房壁不易穿透性損傷，并發(fā)癥發(fā)生的概率小〔20～22〕。本研究局限性在于樣本量偏小且隨訪時間偏短。