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    高壓氧治療對重型顱腦外傷患者BNP的影響

    2018-11-01 06:40:14楊中鑫劉海波范英俊曾加祥張列王恩任
    現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2018年5期
    關(guān)鍵詞:下丘腦高壓氧顱腦

    楊中鑫 劉海波 范英俊 曾加祥 張列 王恩任

    成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科,成都 610500

    重型顱腦損傷是常見且多發(fā)創(chuàng)傷,其致死率及致殘率很高。Sviri等[1]發(fā)現(xiàn)腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)在重型顱腦外傷后快速升高,在顱內(nèi)壓升高和預(yù)后差的患者中更加明顯并且BNP升高的程度與不良預(yù)后呈正相關(guān)。高壓氧是治療非急性期重型顱腦損傷患者的一種重要手段,但相關(guān)機(jī)制仍未明確,基于此,本研究擬比較常規(guī)治療與高壓氧治療對重型顱腦損傷患者BNP水平變化的影響,探討高壓氧治療能否通過降低重型顱腦損傷患者BNP從而促進(jìn)患者康復(fù)。

    1 資料與方法

    1.1 入選和排除標(biāo)準(zhǔn)

    入選標(biāo)準(zhǔn):1)年齡18~ 70周歲;2)經(jīng)顱腦CT檢查明確診斷并且由1名副主任醫(yī)師審核該診斷。排除標(biāo)準(zhǔn):1)生命體征不穩(wěn)定;2)顱底骨折伴腦脊液漏;3)嚴(yán)重感染,嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能障礙;4)存在高壓氧治療禁忌。

    1.2 臨床資料

    選擇2013年10月至2016年8月在我院神經(jīng)外科住院治療的重型顱腦外傷(GCS:6-8分)患者76例,其中男性45例,女性31例,年齡29~65歲;車禍傷54例,高處墜落傷22例;原發(fā)昏迷患者53例,傷后意識(shí)惡化昏迷患者23例;彌散性軸索損傷4例,急性硬膜下血腫合并腦挫裂傷32例,硬膜外血腫12例,腦挫裂傷伴蛛網(wǎng)膜下腔出血28例;硬膜外血腫清除術(shù)8例,腦內(nèi)血腫清除術(shù)16例,開顱血腫清除術(shù)+去骨瓣減壓術(shù)及氣管切開術(shù)28例,余24例因無手術(shù)指征均保守治療。按照治療方法分為對照組(未經(jīng)高壓氧治療)38例和研究組(高壓氧艙治療組)38例。所有高壓氧治療者簽訂治療知情同意書。

    1.3 治療方案

    對照組患者經(jīng)入院后7天急性期治療生命體征平穩(wěn)后行常規(guī)治療,包括藥物治療、康復(fù)訓(xùn)練、中醫(yī)針灸及按摩。根據(jù)患者意識(shí)、參與能力,循序漸進(jìn)持續(xù)治療3周。研究組在對照治療組方案基礎(chǔ)上行高壓氧治療。高壓氧治療方案:采用3艙7門高壓氧艙,艙壓為0.2 MPa,升壓25 min,穩(wěn)定吸純氧60 min,減壓30 min。氣管切開患者采用直排吸氧,非氣管切開患者采用面罩吸氧。每天1次,15 d為1療程,休息2 d繼續(xù)下一個(gè)療程直至2個(gè)療程高壓氧治療結(jié)束。

    1.4 BNP檢測

    研究組與對照組均于治療開始前1天清晨,研究組于高壓氧治療后、對照組于常規(guī)治療后第1、2、3周結(jié)束次日清晨采靜脈血4 mL,采用ELISA法檢測BNP濃度,試劑盒購自上海市心語生物科技有限公司,所有操作步驟均嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行,結(jié)果以pg/L表示。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件包分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    治療組與對照組年齡、性別組成、昏迷與否、GCS評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);具有可比性。2組患者在治療前BNP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,研究組BNP水平在高壓氧治療后第1、2、3周結(jié)束次日均降低,與對照組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。

    表1 2組患者BNP水平比較(pg/L,)

    別 n 治療前 治療后1周 治療后 2周 治療后3周組研究組對照組2.71 0.02 38 38 276.5±103.1 274.3±102.3 213.4±86.4 257.5±96.5 187.5±73.7 235.3±90.3 167.4±60.8 213.4±85.9 t值P值0.09 0.94 2.14 0.03 2.65 0.01

    治療前2組GCS 評分值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療結(jié)束時(shí)2組GCS 評分均較治療前顯著提高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,與對照組相比較研究組患者GCS提高更加顯著,組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表2。

    表2 2組患者治療前后GCS評分比較()

    表2 2組患者治療前后GCS評分比較()

    注:與治療前比較 aP<0.05。

    組別 n 治療前 治療后研究組對照組11.3±2.1a 10.4±2.3a t值P值38 38 6.5±1.4 6.3±1.5 1.78<0.05 0.60>0.05

    3 討論

    BNP是一種由32個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成的血管活性多肽,以前對其研究多限于心血管疾病,認(rèn)為主要是由心室肌細(xì)胞分泌。隨著研究的深入發(fā)現(xiàn)BNP存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中[2],在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中以延髓水平最高[3]。其主要作用為排鈉、利尿、擴(kuò)張血管、降低體循環(huán)血管阻力及血漿容量[4]。近年來隨著神經(jīng)分子生物學(xué)的發(fā)展,有關(guān) BNP 的基礎(chǔ)研究及其在重型顱腦損傷患者中的作用漸漸被人們所關(guān)注[5]。

    本次研究觀察到治療前患者血漿BNP明顯高于正常水平,這與Kirchhoff 等[6]研究報(bào)道相吻合。目前關(guān)于重型顱腦損傷患者血漿中BNP升高原因不十分明確,可能的原因包括:1)重型顱腦損傷患者因原發(fā)或繼發(fā)嚴(yán)重的腦挫傷或腦腫脹對腦組織和腦血管牽拉、擠壓,導(dǎo)致腦組織繼發(fā)性缺血、缺氧,顱內(nèi)壓升高機(jī)械性壓迫下丘腦造成BNP分泌增多[7];2)下丘腦及下丘腦周圍腦組織的損傷導(dǎo)致周圍組織的壞死、水腫等變化阻滯下丘腦壓力感受器的傳入神經(jīng),使下丘腦失去對心臟分泌BNP的調(diào)控從而導(dǎo)致血漿BNP水平明顯升高[8];3)顱腦損傷后心臟發(fā)生缺血等應(yīng)激反應(yīng),刺激心室分泌BNP增加[15]。

    目前諸多康復(fù)治療中高壓氧被廣泛用于顱腦損傷后腦功能障礙患者。本研究結(jié)果表明高壓氧治療能顯著降低重型顱腦損傷患者血漿BNP水平,對患者意識(shí)障礙有較好改善,對重型顱腦損傷患者康復(fù)具有顯著的臨床療效。這一結(jié)果與目前國內(nèi)外報(bào)道高壓氧治療能有效改善重型顱腦損傷患者臨床療效一致[9-10]。高壓氧增加血氧含量、提高氧分壓,增強(qiáng)血管彌散氧功能,迅速改善腦與機(jī)體的缺氧,減少氧自由基生成,更快、更好地讓患者恢復(fù)正常神經(jīng)功能,從而減少腦部損傷[11-12]。本研究中高壓氧治療顯著降低重型顱腦損傷患者血漿BNP,其可能機(jī)制為:1)高壓氧治療明顯降低顱內(nèi)壓[13-14],緩解對下丘腦的壓迫從而減少血漿BNP分泌;2)高壓氧治療能有效緩解重型顱腦外傷導(dǎo)致的心肌可逆性缺血[15-16],從而降低心臟缺血應(yīng)激反應(yīng),減少對心室刺激,使心室BNP分泌降低。

    BNP水平與顱腦損傷嚴(yán)重程度正相關(guān)[17],文獻(xiàn)報(bào)道BNP可作為判斷顱腦損傷的潛在評估指標(biāo)[18]。通過本次觀察也發(fā)現(xiàn)重型顱腦損傷患者血漿BNP水平明顯升高,并且隨病情緩解呈逐漸下降趨勢。說明BNP可能參與了顱腦損傷病理生理過程,并且高壓氧可能通過緩解重型顱腦損傷患者腦水腫、減輕心肌可逆性缺血損傷減少血漿BNP分泌,這為顱腦損傷的治療提供了新的線索。

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