穴位電刺激對(duì)全麻頭低位患者肺功能的影響

吳麗麗，余劍波，史 佳，王振山

腹腔鏡手術(shù)建立CO2氣腹的過(guò)程可能造成缺血-再灌注損傷[1-2]。為了獲得更好的手術(shù)視野，往往需要特殊的體位，如頭低位，也會(huì)對(duì)臟器造成一定影響[3]。CO2氣腹和頭低位雙重作用，進(jìn)一步加重臟器的缺血-再灌注損傷，最易受損的器官是肺臟[4-5]。經(jīng)皮穴位電刺激（transcutaneous electric acupoint stimulation，TEAS）結(jié)合了傳統(tǒng)針灸的優(yōu)點(diǎn)和電刺激的生理效應(yīng)優(yōu)勢(shì)，幾乎無(wú)副作用，簡(jiǎn)單易行，具有雙向性和整體性調(diào)節(jié)作用[6]。實(shí)驗(yàn)表明，電針刺激兔足三里和肺俞穴能抑制中性粒細(xì)胞和其他炎癥細(xì)胞的聚集及炎癥介質(zhì)的釋放，減輕內(nèi)毒素休克導(dǎo)致的肺損傷[7-8]。而在全麻下腹腔鏡頭低位中TEAS相關(guān)穴位是否發(fā)揮肺臟保護(hù)作用尚未定論。本研究擬探討2016年10月—2017年10月，天津市南開(kāi)醫(yī)院TEAS對(duì)全麻下腹腔鏡頭低位患者肺損傷的影響。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組共60例，美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)（ASA）分級(jí)Ⅰ或Ⅱ級(jí)；年齡30～60歲；體重指數(shù)＜30 kg/m2。肺臟及心、肝、腎功能檢查未見(jiàn)異常。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（C組）、TEAS組（T組）和非TEAS組（N組）3組（n=20）。3組一般情況各差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。排除標(biāo)準(zhǔn)：手術(shù)時(shí)間＜2 h或失血＞400 mL者；中轉(zhuǎn)開(kāi)腹者；手術(shù)涉及肺臟部位者；經(jīng)穴局部有皮膚感染，經(jīng)穴循行經(jīng)線(xiàn)進(jìn)行過(guò)手術(shù)，有上肢或下肢神經(jīng)損傷者。本研究獲醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，均簽署知情同意書(shū)。

表1 3組患者一般情況各指標(biāo)比較（n=20，（） ）

表1 3組患者一般情況各指標(biāo)比較（n=20，（） ）

組別 性別（男/女） 年齡（歲) 體重指數(shù)（kg/m2） 氣腹時(shí)間（min） ASA分級(jí)（Ⅰ/Ⅱ級(jí)）C組 9/11 45±15 23.4±2.0 145±10 6/14 T 組 10/10 46±14 24.1±2.1 148±11 5/15 N 組 11/9 47±13 25.0±2.4 150±9 7/13

1.2 治療方法 術(shù)前30 min肌注東莨菪堿0.3 mg。監(jiān)測(cè)無(wú)創(chuàng)血壓、心電圖、脈搏血氧飽和度和腦電雙頻譜指數(shù)。開(kāi)放靜脈通路，靜脈輸注乳酸鈉林格液7 mL·kg-1·h-1。面罩吸氧，橈動(dòng)脈穿刺置管持續(xù)監(jiān)測(cè)有創(chuàng)動(dòng)脈血壓。麻醉誘導(dǎo)：依次靜脈注射咪達(dá)唑侖0.03 mg/kg、舒芬太尼0.4 μg/kg，依托咪酯0.3 mg/kg。待意識(shí)消失，靜脈注射順式阿曲庫(kù)銨0.2 mg/kg。氣管插管，行機(jī)械通氣，吸入氧濃度50%，潮氣量8～10 mL/kg，呼吸頻率12～14次/min，吸呼比1:2。術(shù)中維持采用吸入2%～3%七氟醚，靜脈輸注瑞芬太尼0.2～0.25 μg/(kg·min)，間斷靜脈注射順式阿曲庫(kù)銨維持肌松。維持BIS值40～60，維持呼氣末二氧化碳分壓30～40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。氣腹壓控制在12 mmHg?；颊哳^低位（頭低腳高，角度30°）。

麻醉誘導(dǎo)前30 min直術(shù)畢，T組采用HANS–200穴位神經(jīng)刺激儀（南京濟(jì)生醫(yī)療科技有限公司）持續(xù)刺激雙側(cè)內(nèi)關(guān)穴、足三里穴和肺俞穴。采用疏密波，頻率2/100 Hz，2 Hz時(shí)波寬0.6 ms，100 Hz時(shí)波寬為0.2 ms。電流強(qiáng)度以患者能耐受的最大電流為宜。N組于雙側(cè)內(nèi)關(guān)穴、足三里穴和肺俞穴旁開(kāi)1cm非經(jīng)非穴部位粘貼電極，激強(qiáng)度及刺激時(shí)間與T組一致。C組在穴位處和非穴位處粘貼電極，但不給予電刺激。

1.3 觀(guān)察指標(biāo) 分別于麻醉誘導(dǎo)前（T0）、氣腹60 min（T1）、氣腹 120 min（T2）、氣腹結(jié)束后30 min（T3）、氣腹結(jié)束后60 min（T4）時(shí)取血樣，進(jìn)行血?dú)夥治觯?jì)算氧合指數(shù)（OI）。采用ELISA法檢測(cè)血清白介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和Clara細(xì)胞分泌蛋白（CC16）的濃度及丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0軟件包進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（± s ）表示，組間比較采用單因素方差分析，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

T0時(shí)點(diǎn)，C組、T組和N組間上述各指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。與T0時(shí)比較，C組、T組 和 N組 T1～T4時(shí)血 清TNF-α、IL-10和CC16的濃度及MDA含量顯著升高，OI和SOD活性顯著降低（P＜0.05）。與C組比較，T組T1～T4時(shí)CC16和TNF-α濃度及MDA含量顯著降低，SOD活性、IL-10濃度和OI顯著升高（P＜0.05）。N組上述各指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表 2。

3 討論

近年來(lái)圍手術(shù)期肺保護(hù)的策略包括：（1）保護(hù)性肺通氣，采用小潮氣量，低氣道峰壓，和適當(dāng)?shù)腜EEP[9-10]。（2）使用具有肺臟保護(hù)作用的藥物，如烏司他丁、糖皮質(zhì)激素、揮發(fā)性麻醉藥物（地氟烷、七氟烷）[11-12]。目前肺保護(hù)策略的缺點(diǎn)是，促炎因子釋放、中性粒細(xì)胞的募集，長(zhǎng)期機(jī)械通氣可能引起肺纖維化或其他并發(fā)癥。而藥物有一定的副作用，對(duì)機(jī)體生理干擾大。我們通過(guò)文獻(xiàn)回顧，發(fā)現(xiàn)不同的氣腹時(shí)間，對(duì)肺臟的影響程度不同，所以本研究選取手術(shù)時(shí)間大于2 h者[13]。

OI（PaO2/FiO2）≤300 mm Hg ，是目前臨床上診斷急性肺損傷重要的指標(biāo)。CC16為一種特異性分泌蛋白，一般由終末細(xì)支氣管以及呼吸性細(xì)支氣管的Clara細(xì)胞分泌，可以反映肺泡上皮完整性受到破壞。研究表明，臭氧誘導(dǎo)急性肺損傷時(shí)，肺泡毛細(xì)血管上皮通透性增加，支氣管肺泡灌洗液CC16水平下降明顯，而血清CC16水平升高明顯[14]。因此，急性肺損傷早期血清CC16濃度升高，是反映急性肺損傷的可靠指標(biāo)[15]。MDA可反應(yīng)脂質(zhì)過(guò)氧化程度，間接地反映出細(xì)胞損傷的程度。SOD對(duì)機(jī)體的氧化和抗氧化平衡起著至關(guān)重要的作用，它能清除超氧陰離子自由基以保護(hù)細(xì)胞免受損傷。TNF-α是炎癥細(xì)胞因子，在全身性炎癥的發(fā)生發(fā)展中起主導(dǎo)作用，促進(jìn)炎癥介質(zhì)的釋放，從而加重機(jī)體的損傷。IL-10是目前最常用的反映體內(nèi)抗炎反應(yīng)的指標(biāo)之一。

表2 3組患者各時(shí)點(diǎn)各指標(biāo)比較（n=20，± s ）

表2 3組患者各時(shí)點(diǎn)各指標(biāo)比較（n=20，± s ）

注：與C組比較，aP＜0.05；與T0組比較，bP＜0.05

指標(biāo) 組別 T0 T1 T2 T3 T4 TNF-α（μg/mL）CC16（mg/L）MDA（nmol/mL）SOD（nU/mL）IL-10（μg/mL）OI（mmHg）C組T組N組C組T組N組C組T組N組C組T組N組C組T組N組C組T組N組15.1±1.8 15.4±1.7 15.3±1.6 12.5±1.6 12.4±1.7 12.3±1.8 3.6±0.3 3.6±0.4 3.6±0.2 30.1±1.2 30.3±1.4 29.9±1.6 22.8±1.4 23.3±0.8 22.7±1.2 380±10 375±13 370±15 23.9±1.2b 19.1±0.3a、b 23.6±1.6b 20.7±1.1 16.1±0.4a、b 20.6±1.2b 4.3±0.5 3.9±0.1a、b 4.2±0.4b 20.2±0.4 26.6±1.3a、b 21.5±0.1b 28.5±0.8 34.1±1.1a、b 29.1±0.2b 300±8 320±11a、b 303±2b 30.8±1.1b 26.3±1.2a、b 30.5±1.3b 26.3±1.5 21.4±1.1a、b 26.4±1.3b 4.9±0.6 4.3±0.5a、b 4.8±0.5b 16.3±1.1 23.6±2.4a、b 16.1±1.2b 35.1±1.6 40.5±2.4a、b 34.9±2.1b 270±5 300±15a、b 272±3b 38.2±1.6b 32.1±1.8a、b 38.3±1.7b 31.1±1.3 26.4±0.3a、b 31.3±1.1b 5.2±0.4 4.7±0.3a、b 5.3±0.5b 12.3±0.5 18.6±1.1a、b 12.6±0.3b 40.1±2.5 46.5±0.1a、b 39.4±3.2b 251±8 270±12a、b 248±11b 39.4±0.7b 36.5±0.1a、b 41.7±0.2b 39.1±1.6 33.4±1.2a、b 39.3±1.3b 5.7±0.3 5.0±0.4a、b 5.6±0.4b 9.4±0.6 14.4±1.3a、b 9.6±0.2b 44.9±1.3 51.2±0.8a、b 45.1±1.2b 230±12 253±9a、b 234±3b

內(nèi)關(guān)穴屬于手厥陰心包經(jīng)，通于任脈會(huì)于陰維，電刺激內(nèi)關(guān)穴能抗氧化自由基。足三里穴屬于足陽(yáng)明胃經(jīng)穴，電針刺激足三里穴可抑制炎性介質(zhì)的釋放和細(xì)胞凋亡。肺俞穴是足太陽(yáng)膀胱經(jīng)的重要穴位，是針灸調(diào)節(jié)肺臟功能的常用穴位。本研究中，3組氣腹120 min和氣腹結(jié)束后30 min和60 min OI≤300 mm Hg，血清TNF-α、IL-10、MDA和CC16濃度升高，SOD降低。證實(shí)CO2氣腹和頭低位誘發(fā)了機(jī)體氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致了肺損傷。與C組比較，T組給予TEAS處理后，患者氣腹期間和氣腹結(jié)束60 min，CC16和TNF-α濃度及MDA含量降低，SOD活性、IL-10濃度和OI升高。表明TEAS內(nèi)關(guān)穴、足三里穴和肺俞穴，降低患者體內(nèi)促炎因子水平，升高抗炎因子濃度，使兩者能夠相互制約，達(dá)到一個(gè)穩(wěn)定平衡的狀態(tài)?？梢栽谝欢ǔ潭壬蠝p輕CO2氣腹和頭低位造成的氧化應(yīng)激損傷以及炎癥反應(yīng)，從而減輕氣腹和頭低位誘發(fā)的肺損傷，對(duì)肺臟發(fā)揮保護(hù)作用。其機(jī)制可能與降低患者體內(nèi)促炎因子水平，升高抗炎因子濃度，減輕氧化應(yīng)激水平有關(guān)。其對(duì)肺臟發(fā)揮保護(hù)作用的具體機(jī)制，有待下一步研究。TEAS可以作為一種簡(jiǎn)單易行的預(yù)防氣腹相關(guān)性肺損傷的措施應(yīng)用于臨床。