低T3綜合征153例臨床分析

李荷英，劉建坤

（江西省宜春市上高縣人民醫(yī)院內(nèi)二科，江西 宜春 336400）

甲狀腺功能正常性病變綜合征（ESS）包含多種類型，其中，主要類型之一為低T3綜合征。低T3綜合征患者甲低的臨床表現(xiàn)并不存在，但會降低血清T3濃度，甚至?xí)档蚑4濃度，而rT3濃度表現(xiàn)為正?；蛏?。近年來，臨床上越來越重視低T3綜合征的診治工作，因此，本研究以本院接收的153例低T3綜合征患者為研究對象，分析其臨床特點(diǎn)，并觀察治療后的轉(zhuǎn)歸情況，為臨床診治活動的良好開展提供參考。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇本院2017年1月～2017年12月接收的低T3綜合征患者153例，標(biāo)記為患者組，男81例，女72例；年齡35～79歲，平均（52.8±3.5）歲；原發(fā)疾?。何Ｖ匦呐K疾病68例（肺心病23例，冠心病17例，高心病10例，風(fēng)心病8例，心肌病6例，先心病4例，其中，并發(fā)心力衰竭30例），重癥肝臟疾病32例（肝硬化失代償期25例，肝癌7例），發(fā)熱疾病27例（大葉性肺炎8例，病毒感染7例，肺結(jié)核病7例，風(fēng)濕熱5例），糖尿病及其并發(fā)癥16例，重癥腎病10例。另選擇同期在本院中體檢的健康者150例，標(biāo)記為健康組，男78例，女72例；年齡28～80歲，平均（53.6±3.2）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者組患者符合低T3綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)，而健康組明確無低T3綜合征，均無甲狀腺疾病，對本研究知情同意。經(jīng)比較，患者組與健康組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 患者組與健康組均接受游離三碘甲腺原氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（FT4）、促甲狀腺激素（TSH）檢測，并分別記錄患者組各原發(fā)疾病類型的檢測結(jié)果。

檢測后，患者組給予對癥治療：入院后，積極治療原發(fā)病，包含糾正心衰、控制血糖、抗感染、糾正低氧血癥、應(yīng)激狀態(tài)去除等，若未能明顯緩解癥狀或持續(xù)存在低T3狀態(tài)，給予患者左旋甲狀腺素，每天劑量25～50μg，直至患者病情緩解或提高T3水平至正常范圍。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者組與健康組相關(guān)指標(biāo)檢測結(jié)果，并進(jìn)行對比；觀察患者組治療后的臨床療效，并再次檢測FT3、FT4、TSH水平，以治療前對比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計(jì)數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者組與健康組FT3、FT4、TSH水平比較 患者組各原發(fā)病類型患者的FT3水平均低于健康組，發(fā)熱疾病、糖尿病及其并發(fā)癥患者的FT4水平低于健康組及其他原發(fā)病類型，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；患者組與健康組TSH水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

表1 患者組與健康組FT3、FT4、TSH水平比較（x±s）Table 1 Comparison of FT3,FT4,TSH levels between patients and healthy subjects(x±s)

2.2 患者組治療效果 患者組153例患者經(jīng)治療后，有83例患者積極治療原發(fā)病后FT3、FT4水平即升高至正常水平，剩余70例患者加用左旋甲狀腺激素治療后，TF3、FT4也升高至正常水平，治療效果良好。治療完成后，各原發(fā)疾病患者FT3水平高于治療前，且發(fā)熱疾病、糖尿病及其并發(fā)癥患者FT4水平高于治療前，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），其余并未發(fā)生明顯變化，見表2。

表2 患者組治療前后FT3、FT4、TSH水平比較（x±s）Table 2 Comparison of TSH levels of FT3,FT4,TSH before and after treatment in the patients group(x±s)

3 討論

機(jī)體存在嚴(yán)重疾病、受到創(chuàng)傷或處在應(yīng)激狀態(tài)時，會改變甲狀腺的功能，影響TSH的分泌，并改變甲狀腺激素在末梢的轉(zhuǎn)運(yùn)及代謝，這些改變影響下，改變甲狀腺激素血濃度，而此種改變與甲狀腺本身疾病并無關(guān)系，因此稱之為ESS。以具體的甲狀腺激素血濃度為依據(jù)，ESS又可分為多種變異類型，如低T3綜合征、低T4綜合征，其中，最為多見的就是低T3綜合征。從發(fā)病機(jī)制看，低T3綜合征可能包含以下幾方面[1-2]：①甲狀腺激素外周代謝障礙：抑制5′-脫碘酶活性后，會減少外周組織中T4向T3的轉(zhuǎn)換，激活T4的內(nèi)環(huán)脫碘酶，增加T4向 rT3的轉(zhuǎn)換，導(dǎo)致降低血清T3，升高rT3；②下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能出現(xiàn)紊亂；③減少甲狀腺激素與球蛋白的結(jié)合；④白介素-2（IL-2）、IL-6、腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子作用的存在，再加上損害T3受體的調(diào)節(jié)功能，使T4向T3的轉(zhuǎn)化受到影響，引發(fā)該疾病。機(jī)體分解代謝時，血清T3為主要參與因素之一，降低血清T3水平后，將會保護(hù)機(jī)體減少能量消耗。通常認(rèn)為，相關(guān)疾病狀態(tài)下，低T3綜合征的發(fā)生屬于機(jī)體做出的自體保護(hù)調(diào)節(jié)，同時，血清T3降低程度密切相關(guān)于疾病的嚴(yán)重程度[3]。

據(jù)報(bào)道，在嚴(yán)重急性非甲狀腺疾病中，低T3綜合征的發(fā)病率為32.6%，而在嚴(yán)重慢性非甲狀腺疾病中，其發(fā)病率為20.6%，均比較高。而大量研究指出，感染性疾病、心力衰竭、呼吸衰竭、糖尿病、慢性退行性疾病、腎上腺皮質(zhì)激素大劑量治療等均為常見的誘發(fā)低T3綜合征的原因[4]。本研究選取的153例低T3綜合征患者中，原發(fā)疾病包含危重心臟疾病、重癥肝臟疾病、發(fā)熱疾病、糖尿病及其并發(fā)癥、重癥腎病，涉及的具體疾病類型包含冠心病、肝硬化失代償期、病毒感染等，且部分患者伴有心力衰竭、尿毒癥，這說明，可引發(fā)低T3綜合征的原發(fā)疾病類型復(fù)雜，臨床醫(yī)生應(yīng)進(jìn)一步的提升對疾病的認(rèn)識，以能準(zhǔn)確的檢出低T3綜合征。臨床診斷低T3綜合征患者時，要注意鑒別甲狀腺功能減退癥，尤其是甲狀腺功能減退癥屬于TSH正常的垂體性或下丘腦性，原因是這兩種疾病的相似之處比較多，如發(fā)病機(jī)制、患者預(yù)后[5]。一般情況下，區(qū)別這兩種疾病的依據(jù)為癥狀、甲狀腺激素水平、TSH水平等，必要時，TSH釋放激素興奮試驗(yàn)等可以進(jìn)行，并給予患者影像學(xué)檢查，以提升診斷的準(zhǔn)確性[6]。

目前，臨床治療低T3綜合征患者時，尚未形成統(tǒng)一的意見。以往認(rèn)為，低T3綜合征患者并不需要開展甲狀腺激素替代治療，因?yàn)門3降低是對原發(fā)性的代償及保護(hù)，所以積極治療原發(fā)疾病后，即可升高T3水平[7]。但近幾年研究指出，低T3綜合征患者治療過程中，除要積極治療原發(fā)病外，還應(yīng)小劑量的補(bǔ)充外源性T3，促進(jìn)肺順應(yīng)性的明顯提升，尤其重癥患者，更應(yīng)開展此種治療，促進(jìn)患者良好的恢復(fù)[8-9]。本研究中，低T3綜合征患者均先積極治療原發(fā)病，未明顯改善癥狀或未提高T3水平后，利用小劑量左旋甲狀腺素治療，顯著改善患者FT3水平及部分患者FT4水平，具有良好的治療效果。小劑量左旋甲狀腺素作用下，患者心功能明顯改善，心力衰竭得到糾正，正性肌力藥物的應(yīng)用減少，促進(jìn)治療效果的提升，使患者盡快康復(fù)。

綜上所述，低T3綜合征主要表現(xiàn)為降低游離三碘甲腺原氨酸水平、升高血清反三碘甲腺原氨酸水平，而游離甲狀腺素水平正常或升高，但不會改變促甲狀腺激素及血清四碘甲腺原氨酸水平，同時，T3降低水平可反映出患者原發(fā)疾病的嚴(yán)重程度，有利于醫(yī)生判斷患者的預(yù)后情況。臨床診斷低T3綜合征時，應(yīng)結(jié)合患者癥狀表現(xiàn)、相關(guān)指標(biāo)檢測結(jié)果，并注意區(qū)別甲狀腺功能減退癥，以能準(zhǔn)確的鑒別出低T3綜合征。明確診斷后，要積極的治療原發(fā)性，并補(bǔ)充小劑量外源性T3，以能盡快升高T3水平，改善患者預(yù)后。