王文文
近年來(lái),急性腎小球腎炎發(fā)病率不斷上升,疾病發(fā)生主要與 -溶血性鏈球菌感染相關(guān)[1]?;颊叨鄷?huì)出現(xiàn)高血壓、血尿及水腫等表現(xiàn),若不及時(shí)治療會(huì)導(dǎo)致腎功能衰竭甚至危及生命,積極預(yù)防及治療本病具有重要意義[2]。臨床常予抗感染、利尿等保守治療,但治療效果不理想,疾病多進(jìn)展為慢性腎炎[3]。本研究探討多巴胺聯(lián)合卡托普利治療對(duì)急性腎小球腎炎的預(yù)后及疾病相關(guān)因子水平的影響,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取浙江省溫州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院2015年11月至2017年11月收治的急性腎小球腎炎患者32例,均符合:(1)經(jīng)CT、泌尿系彩超等影像學(xué)檢查,結(jié)合蛋白尿、水腫等臨床表現(xiàn),符合急性腎小球腎炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];(2)臨床資料完整;(3)具備良好的溝通及表達(dá)能力,能夠較好地配合完成研究及相關(guān)檢查;(4)思維感受方面正常,簽署了知情同意書(shū)。排除:(1)慢性腎炎病史明確者;(2)內(nèi)分泌功能?chē)?yán)重紊亂,使用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒性藥物治療者;(3)各種疾病導(dǎo)致凝血功能障礙者或伴有嚴(yán)重貧血者;(4)嚴(yán)重精神疾病、認(rèn)知功能障礙者及依存性差無(wú)法完成本研究者;(5)合并敗血癥、腦出血及心肌梗死等其他急性并發(fā)疾??;(6)合并泌尿系統(tǒng)感染、腫瘤等疾??;(7)過(guò)敏體質(zhì)和對(duì)多種藥物過(guò)敏者,伴有其他家族遺傳病者;(8)不能完成治療療程或不愿參加本研究者。根據(jù)治療方式不同分成對(duì)照組和觀察組,各16例。對(duì)照組男9例,女7例;年齡33~72歲,平均(57.31±2.48)歲;病程 7~ 17d,平均(12.11±2.05)d;體 質(zhì) 量 指 數(shù)(BMI)(23.29±1.51)kg/m2。觀察組男 10 例,女 6例;年齡32~71歲,平均(57.28±2.44)歲;病程 8~ 16 d,平均(12.15±2.07)d;BMI(23.27±1.42)kg/m2。兩組上述資料差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。
1.2 方法 兩組患者入院后均給予血常規(guī)、超聲及CT等相關(guān)檢查,臨床診斷為急性腎小球腎炎,均予以限制水鹽攝入,糾正酸堿電解質(zhì)失衡,抗感染以及利尿等基礎(chǔ)治療。對(duì)照組給予卡托普利(廣東彼迪藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H44021595,規(guī)格:10 mg)0.3 mg/kg,口服,每天 3 次,連續(xù)治療14d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上,聯(lián)合多巴胺(亞邦醫(yī)藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H32023366,規(guī)格:2ml∶20 mg),加入5%葡萄糖溶液100 ml進(jìn)行靜脈泵入,速度控制在1 mg·kg-1·min-1,連續(xù)治療14 d。
1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) 觀察兩組疾病相關(guān)因子、不良反應(yīng)、相關(guān)癥狀改善時(shí)間以及治療有效率等。治療效果評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[5]:顯效,癥狀、體征基本消失或明顯改善,腎功能以及相關(guān)因子明顯降低;有效,癥狀、體征均有好轉(zhuǎn),腎功能以及相關(guān)因子有所降低;無(wú)效,癥狀、體征均無(wú)明顯改善,甚至加重,腎功能以及相關(guān)因子未發(fā)生明顯改變??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。疾病相關(guān)因子:主要包括血清炎癥因子超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP);氧化應(yīng)激指標(biāo)活性氧(ROS)以及總抗氧化能力(T-AOC);腎功能指標(biāo)血 2微球蛋白( 2-MG)。分別于入院第2天及出院前1 d清晨抽取空腹血,離心后采用酶聯(lián)免疫吸附法檢查hs-CRP及 2-MG,使用氧化應(yīng)激指標(biāo)檢測(cè)試劑盒(由南京建成生物公司提供)檢測(cè)ROS及T-AOC,按照說(shuō)明書(shū)操作檢測(cè)。不良反應(yīng):主要包括頭暈、胃腸道反應(yīng)以及耳鳴等表現(xiàn)。相關(guān)癥狀改善時(shí)間主要包括鏡下血尿消失時(shí)間、血壓恢復(fù)時(shí)間及水腫消退時(shí)間。
1.4 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料比較采用2檢驗(yàn);計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn),多組間比較采用方差分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組疾病相關(guān)癥狀改善時(shí)間比較觀察組鏡下血尿消失時(shí)間、血壓恢復(fù)時(shí)間及水腫消退時(shí)間均短于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組疾病相關(guān)癥狀改善時(shí)間比較
2.2 兩組疾病相關(guān)因子的變化情況比較治療后,兩組血清 2-MG、ROS、TAOC及 hs-CRP水平均較治療前改善(均P<0.05),且觀察組改善情況均優(yōu)于對(duì)照組(均P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組疾病相關(guān)因子改善情況比較
2.3 兩組治療效果及不良反應(yīng)情況比較觀察組出現(xiàn)頭暈1例,胃腸道反應(yīng)1例,對(duì)照組治療后出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)1例。兩組不良反應(yīng)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(2=0.368,P> 0.05)。觀察組治療總有效率為93.75%,高于對(duì)照組的62.50%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(2=4.571,P < 0.05),見(jiàn)表 3。
表3 兩組臨床效果比較 例(%)
急性腎小球腎炎在臨床較為常見(jiàn),導(dǎo)致患者腎功能發(fā)生一過(guò)性損傷、血清相關(guān)因子水平異常等情況,以往臨床以保守治療方案為主,主要采用利尿、抗感染以及限制水鹽攝入等[6]。但臨床效果不理想,使患者易出現(xiàn)腎功能損傷等情況,嚴(yán)重威脅其生活質(zhì)量及生命安全。
卡托普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,可以降低外周血管阻力,從而能夠抑制醛固酮分泌,降低急性腎小球腎炎患者水鈉潴留,進(jìn)而起到較好的降壓效果,其還可以清除自由基,減少疾病相關(guān)炎癥因子對(duì)腎功能的損傷,具有一定的保護(hù)作用,有助于腎功能恢復(fù)[7]。多巴胺屬于神經(jīng)系統(tǒng)興奮藥物,它可以擴(kuò)張腎動(dòng)脈,促使腎血流量增加,不僅可以保護(hù)腎組織,同時(shí)還具有一定的利尿作用[8]。本研究顯示,觀察組治療后腎功能、治療有效率、鏡下血尿消失時(shí)間、血壓恢復(fù)時(shí)間、水腫消退時(shí)間及疾病相關(guān)因子水平等均優(yōu)于對(duì)照組(均P<0.05)。提示多巴胺聯(lián)合卡托普利注射液治療有較好的臨床治療效果,顯著改善急性腎小球腎炎患者的臨床癥狀及體征,應(yīng)用效果確切。ROS含量增高說(shuō)明腎臟細(xì)胞及組織發(fā)生損傷及破壞,T-AOC對(duì)損傷器官及組織的具有保護(hù)作用。相關(guān)研究顯示[9],氧化及抗氧化指標(biāo)比例失衡,對(duì)腎功能損害有一定意義。血 2-MG是檢測(cè)腎小球?yàn)V過(guò)功能損傷的敏感指標(biāo),一旦功能出現(xiàn)障礙,其含量早期就會(huì)升高。多巴胺聯(lián)合卡托普利治療具有降低血管外周阻力,擴(kuò)張腎臟血管的作用,能夠增加腎臟血流灌注,減輕水鈉潴留情況,可以顯著改善急性腎小球腎炎患者水腫、高血壓等癥狀。同時(shí),二者聯(lián)合應(yīng)用起到較好抗氧化應(yīng)激作用,減少血清炎癥因子及氧化應(yīng)激指標(biāo),降低其對(duì)腎臟細(xì)胞及組織損傷,具有一定保護(hù)及改善腎功能的作用,能夠進(jìn)一步減輕疾病對(duì)腎功能的影響,有效提高臨床治療效果,同時(shí)不良反應(yīng)較少,有助于患者預(yù)后[10]。
綜上所述,多巴胺聯(lián)合卡托普利治療急性腎小球腎炎,臨床應(yīng)用效果確切,可以顯著改善患者疾病相關(guān)因子水平,從而促進(jìn)水腫、高血壓等臨床癥狀改善,安全性較高。
現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué)2018年9期