夏成根
心搏驟停(CA)是臨床上較為常見的急癥之一,患者發(fā)病時會出現呼吸不暢、四肢麻木及心跳停止等反應,若不及時進行正確的搶救,會增加患者死亡風險。心肺復蘇(CPR)是救治CA患者的重要措施[1],其可以為患者提供循環(huán)機械通氣,幫助患者恢復自主循環(huán)(ROSC)。標準心肺復蘇(STD-CPR)臨床應用具有一定的局限性,且胸部按壓時可增加患者肋骨骨折的風險,按壓的力度和幅度不夠還會影響患者復蘇的效果[2]。腹部提壓心肺復蘇(AACD-CPR)是利用CPR儀對CA患者進行救治的方法,其可對患者腹部進行主動的增壓和減壓,進而改善患者心臟輸出,達到復蘇效果[3]。本研究比較STD-CPR與AACD-CPR對CA患者血流動力學、氧代謝的影響,報道如下。
1.1 一般資料 選取 2016年 6月至2017年6月浙江省象山縣第一人民醫(yī)院收治的CA患者123例,均符合CA診斷標準[4];CA<30 min;無心臟器質性病變。排除合并肋骨骨折、胸、腹部外傷等CPR禁忌證者;4個月以上妊娠者;CPR后24 h內死亡者。按照CPR方式分為對照組觀察組。對照組56例,其中男32例,女24例;年齡18~70歲,平均(44.18±16.52)歲;復蘇時間14~28 min,平均(21.66±4.23)min。觀察組 67 例,其中男38例,女29例;年齡19~68歲,平均(43.50±17.03)歲;復蘇時間12~27min,平均(20.86±4.39)min。兩組上述資料差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 對照組 給予STD-CPR救治,首先行氣管插管,給予供氧支持,對患者進行胸外心搏按壓,100次/min,并對室顫患者輔以電擊除顫。
1.2.2 觀察組 給予AACD-CPR救治,氧供支持同對照組,醫(yī)務人員將AACDCPR裝置的按壓板平放于患者中上腹部,提壓裝置的三角形頂角放于患者劍突和肋緣下方,負壓裝置的開口與患者皮膚緊密接觸,迅速轉動活塞形成負壓,向上提拉和向下按壓手柄,100次/min。提拉時垂直向上用力,使腹部上移3~5cm,按壓時垂直向下用力,使腹部下移3~5 cm。兩組患者復蘇后均給予鎮(zhèn)靜、降顱內壓、維持電解質平衡等治療,并給予患者血管活性藥、心肌藥等藥物治療。
1.3 觀察指標 以患者復蘇1min時血流動力學指標為基礎,記錄患者復蘇15min時的心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP);觀察并記錄患者復蘇過程中動-靜脈血氧含量差(avDO2)、動脈血氧含量(CaO2)、氧載量(DO2)、耗氧量(VO2);采用神經功能缺損評分(NDS)評價患者復蘇1、2周后的神經功能。
1.4 統(tǒng)計方法 使用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差表示,比較采用t檢驗;計數資料比較采用2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組血流動力學指標比較 患者復蘇1 min時,兩組HR、MAP、CVP差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05);復蘇15 min時,兩組HR、MAP、CVP較復蘇1 min時明顯提高(均P<0.05),且觀察組均高于對照組(均P<0.05)。見表1。
表1 兩組血流動力學指標比較
2.2 兩組復蘇過程中氧代謝指標比較觀察組avDO2、CaO2、DO2、VO2水平均高于對照組(均P<0.05)。見表2。
表2 兩組復蘇過程中氧代謝指標比較
2.3 兩組NDS評分比較 觀察組1、2周后NDS評分均低于對照組(t=7.038、5.451,均 P < 0.05)。見表 3。
表3 兩組NDS評分比較 分
CA發(fā)作后,患者腦血流量趨于零,10~20 s后即可發(fā)生意識障礙,1 min后神經細胞產生酸中毒,4~5 min后出現不可逆神經元死亡[5]。因此,盡快恢復腦血流量對CA患者尤為重要。CPR可有效恢復CA患者ROSC,縮短患者腦低灌注及循環(huán)中斷時間,從而恢復患者腦血流量,是患者腦復蘇至關重要的一步。但其易引起不可逆的腦缺血損傷,影響患者預后[6],因此,研究CA患者血流動力學及氧代謝水平,對預防患者CPR后缺血及缺氧性腦病的發(fā)生至關重要。
本研究發(fā)現,觀察組復蘇15min時HR、MAP、CVP均明顯高于對照組(均P< 0.05),avDO2、CaO2、DO2、VO2水平均高于對照組(均P<0.05),表明AACDCPR可顯著改善CA患者血流動力學及氧代謝水平。這是由于:(1)AACD-CPR按壓腹部時可使膈肌上升,抬擠至心臟,發(fā)揮“心泵”作用,增加胸內壓,提高心排量,促使腹部器官中包含了人體血液供應的 25%血液流入心臟。(2)AACDCPR提拉腹部時腹腔壓力迅速降低,膈肌下移,增加了患者胸腔容積及負壓,充分發(fā)揮了“胸泵”機制,促進血液回流。(3)腹部按壓和提拉過程中增加了腹主動脈的阻力及冠脈灌注壓力,促進含氧豐富的新鮮血液運送至心臟、下腔靜脈血液回流入右心房,從而改善患者血流動力學水平。(4)腹部按壓和提拉過程中促進膈肌上下移動,膈肌上移時利于肺部氣體排出,膈肌下移時利于胸腔空氣進入肺部,發(fā)揮了“肺泵”作用,實現了吸氣與呼氣,與體外人工呼吸有異曲同工之處,促進患者氧代謝水平改善。AACD-CPR能充分地發(fā)揮“心泵”、“胸泵”和“肺泵”的作用,達到了按壓與提拉并舉,最大限度地提高心排出量,并輔以有效的肺部通氣,從而能有效改善CA患者血流動力學及氧代謝水平。
另外,本研究顯示,觀察組1、2周后NDS評分均低于對照組(均P<0.05),表明AACD-CPR可顯著提高患者神經功能,患者CPR后繼發(fā)缺血性腦損傷多由腦血流動力學不穩(wěn)定引起[7],而AACD-CPR可實現患者心與肺的共同復蘇,改善患者腦血流動力學穩(wěn)定,從而提高患者神經功能。
綜上所述,AACD-CPR可顯著改善CA患者血流動力學及氧代謝水平,提高患者神經功能,值得在臨床上推廣應用。