沈秀張
廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院保健病房,福建廈門 361004
高血壓是一種嚴(yán)重威脅老年人身體健康的常見心血管疾病,其可作為腦卒中的獨(dú)立危險因素,引起腦梗死等嚴(yán)重并發(fā)癥,隨著近年來我國社會人口老齡化進(jìn)程的加快,老年高血壓發(fā)病率呈逐年上升趨勢[1]。心率變異性(heart rate variability,HRV)是反映自主神經(jīng)系統(tǒng)活性,定量評估心臟交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)張力平衡性的重要指標(biāo),在HRV顯著減低的情況患者病死率將大大增高,故該指標(biāo)對于心血管疾病的預(yù)測及防治具有較高價值[2]。目前降壓治療是控制原發(fā)疾病,改善腦梗死預(yù)后的關(guān)鍵,為有效提高老年高血壓合并腦梗死患者的臨床治療效果,觀察降壓治療對患者HRV的影響,選取2015年1月~2017年1月我院心血管內(nèi)科收治的72例高血壓合并腦梗死患者作為研究對象,現(xiàn)報道如下。
病例選取時間為2015年1月~2017年1月,在我院內(nèi)科病房住院患者中抽選72例符合納入與排除標(biāo)準(zhǔn)的高血壓合并腔隙性腦梗死(經(jīng)CT或MRI證實為腔隙性腦梗死)患者,將此72例患者納入觀察組,其中男47例,女25例,年齡65~86歲,平均(77.0±4.2)歲,高血壓病程7~29年,平均(17.5±6.1)年,降壓治療前平均動脈壓(128.73±7.96)mm Hg,腦梗死病程 2個月~ 11年,平均(8.4±1.6)個月。選取同期健康體檢老年人18例納入對照組,均符合中國健康老年人標(biāo)準(zhǔn),其中男12例,女8例,年齡66~85歲,平均(75.1±3.6)歲。 兩組受試者均被詳細(xì)告知本研究目的、意義及實驗過程,由患者自愿簽署知情協(xié)議書后入組,且兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)入院后經(jīng)病史詢問、體格檢查及實驗室檢查確診,符合高血壓臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),同時符合中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病會議制定的腔隙性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)入組前48h未服用對自主神經(jīng)功能有影響的藥物,包括洋地黃類、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑等;(3)精神狀況良好,神志清楚,可有效配合治療及隨訪。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)有心肺疾病史、心律失常等疾病;(2)合并嚴(yán)重心、肝、腎等重要臟器功能不全;(3)中途主動退出研究或失訪。
測定兩組受試者入組時的HRV值,檢測儀器采用DHD-6000型,對時域及頻域相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行測定,時域測定以RR間期變異為基礎(chǔ),檢測指標(biāo)包括 24h正常 RR間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、24h每5分鐘正常RR間期標(biāo)準(zhǔn)差的平均值(SDNNI)、24h每5分鐘RR間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANNI)、連續(xù)5min正常RR間期差值的均方根值(RMSSD)、正常相鄰RR間期的差>50ms的心搏數(shù)所占百分比(PNN50),單位均為ms。降壓治療開始前觀察組均停服降壓藥,降壓治療開始后予以長效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,若降壓不滿意可加利尿藥,首次降壓血壓控制目標(biāo)為血壓下降10%~15%,治療3個月,對首次降壓無任何不適者可進(jìn)行二次降壓,控制目標(biāo)為血壓下降20%~30%,治療3個月,逐步實現(xiàn)降壓控制目標(biāo)。首次降壓與二次降壓治療后再次測定兩組患者HRV相關(guān)指標(biāo)。
本研究實驗數(shù)據(jù)采用Excel工具進(jìn)行錄入,采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,HRV各項指標(biāo)作為計量資料用(±s)表示,兩組均數(shù)比較用獨(dú)立樣本t檢驗;計數(shù)資料用構(gòu)成比或率(%)表示,兩組或多組率的比較采用χ2檢驗或校正的χ2檢驗,對于不滿足參數(shù)檢驗條件的資料進(jìn)行秩和檢驗,統(tǒng)計學(xué)檢驗水準(zhǔn)設(shè)定為:α=0.05,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組經(jīng)過降壓治療,首次降壓和二次降壓幅度均達(dá)到預(yù)期標(biāo)準(zhǔn),降壓前HRV各指標(biāo)參數(shù)均明顯低于對照組(P<0.05),表明高血壓合并腦梗死患者存在HRV指標(biāo)下降的特點,首次降壓后,觀察組SDNN與降壓前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=8.476,P=0.022),SDNNI與降壓前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=7.198,P=0.001),SDANNI與降壓前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=13.509,P=0.006),RMSSD與降壓前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=5.587,P=0.009),PNN50與降壓前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=10.712,P=0.006)。二次降壓后,觀察組SDNN與首次降壓比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=14.454,P=0.003),SDANNI與首次降壓比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=9.980,P=0.001)。觀察組二次降壓后HRV各指標(biāo)參數(shù)與對照組相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。
腦卒中患者中約有80%為腦梗死,受損的神經(jīng)功能從急性期完全恢復(fù)的幾率不高,老年人或多或少都會存在后遺癥,高血壓是腦卒中最主要的危險因素,抗高血壓治療是腦卒中二級預(yù)防中最重要的組成部分[3]。近年來隨著老年高血壓患者數(shù)量的逐漸增多,老年高血壓合并腦梗死患者的臨床防治逐漸引起臨床高度重視[4-6]。大量的研究證實動脈壓增大是腦梗死的一個危險因素,因此該指標(biāo)可以作為預(yù)測腦梗死事件的一個指標(biāo),動脈壓增加時大動脈受血流的牽拉作用增強(qiáng),動脈血管的緊張性增加,導(dǎo)致血管彈性成分疲勞,從而造成內(nèi)膜損傷甚至引起動脈粥樣硬化、斑塊破裂等[7-9]。心率變異性表現(xiàn)為心率快慢的差異性,主要反映機(jī)體自主神經(jīng)功能及穩(wěn)定狀態(tài),由于大部分老年高血壓合并腦梗死患者均合并不同程度的心率變異性減低,故對其積極采取降壓治療能夠顯著降低動脈壓,改善心率變異性指標(biāo)參數(shù)值[10]。
表1 兩組受試者降壓治療前后HRV各指標(biāo)參數(shù)比較(± s,ms)
表1 兩組受試者降壓治療前后HRV各指標(biāo)參數(shù)比較(± s,ms)
注:與降壓前及對照組比較,aP<0.05;與首次降壓比較,bP<0.05
組別 n 觀察時間 SDNN SDNNI SDANNI RMSSD PNN50觀察組 72 降壓前 107.32±26.50 46.55±8.71 103.15±30.28 42.97±12.50 13.87±2.85首次降壓 122.30±30.17a 55.97±13.24a 120.98±33.46a 53.13±15.49a 15.77±3.06a二次降壓 137.58±35.76b 55.68±14.86 129.86±33.40b 53.64±13.49 15.98±3.31對照組 18 138.40±29.80 55.73±15.77 129.40±32.75 55.39±12.88 15.40±2.94
心率變異性能夠精確的反映心臟交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)張力之間的平衡性,因此被推薦為預(yù)測心臟性猝死及心律失常事件的一個有價值的指標(biāo)[11]。目前臨床常采用心率變異性指標(biāo)用于評價患者自主神經(jīng)功能,冠心病、高血壓、心力衰竭等常見心血管疾病均被發(fā)現(xiàn)存在不同程度的心率變異性減低情況[12-13]。國內(nèi)研究證實當(dāng)動脈壓升高時,壓力感受器受到異常刺激,從而引起反射性心率減慢,當(dāng)動脈壓有所下降時,壓力感受器所受到的異常刺激就會相對減小,此時心率增加[14]。高血壓患者之所以無法維持血壓水平穩(wěn)定,與其自主神經(jīng)功能障礙有很大關(guān)系,在高血壓早期出現(xiàn)的心臟神經(jīng)系統(tǒng)受損,會引起交感神經(jīng)張力增高,迷走神經(jīng)張力減小,從而出現(xiàn)心率變異性減低的情況。心率變異性指標(biāo)參數(shù)值越低,往往預(yù)示患者預(yù)后越差,如果不及時采取有效的治療措施將最終導(dǎo)致自主神經(jīng)功能無法恢復(fù)到原有水平[15]。
在本研究中觀察組72例高血壓合并腦梗死患者在降壓治療前,心率變異性各指標(biāo)參數(shù)值與對照組健康老年人相比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),提示高血壓合并腦梗死患者確實存在心率變異性減低的情況。觀察組經(jīng)過首次降壓治療后,心率變異性各指標(biāo)參數(shù)與治療前相比有明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),二次降壓治療后,SDNN、SDANNI較首次降壓治療時明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),但其他指標(biāo)無明顯變化,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。由此可見降壓治療對于高血壓合并腦梗死患者的自主神經(jīng)功能損害有明顯的改善作用,但是改善程度因血壓水平不同有所不同。高血壓作為一種嚴(yán)重危害老年人身體健康與生活質(zhì)量的心血管疾病,若血壓長期得不到有效控制將繼發(fā)嚴(yán)重后遺癥,單純遵醫(yī)囑服用降壓藥物很難達(dá)到理想效果,只有通過科學(xué)合理的降壓治療方可有效控制血壓水平,改善心率變異性,控制并發(fā)癥。在降壓治療時,需要根據(jù)患者病情合理用藥,及時調(diào)整用藥方案,鼓勵患者自行監(jiān)測血壓,詳細(xì)記錄血壓變化,同時治療期間加強(qiáng)隨訪,了解患者血壓水平變化。
綜上所述,科學(xué)合理的降壓治療能夠有效改善老年高血壓合并腦梗死患者的心率變異性指標(biāo)參數(shù),對改善患者自主神經(jīng)功能有積極促進(jìn)作用,臨床價值較高。