運動性肌肉痙攣發(fā)病機制的研究進展

朱曉田

摘要運動性肌肉痙攣是人們經(jīng)常會遇到的問題。一方面，隨著人民生活水平的提高，全民健身運動廣泛普及，運動性肌肉痙攣嚴重困擾著體育愛好者。另一方面，對于運動員而言，運動性肌肉痙攣嚴重影響日常的訓練及比賽，在運動過程中如果發(fā)生了肌肉痙攣而沒有及時處理，日后非常容易形成習慣性痙攣，這對運動員而言，會直接影響訓練質(zhì)量、運動成績，甚至縮短運動壽命。本文對運動性肌肉痙攣的各種可能機制進行歸納總結，希望能夠通過機制對運動性肌肉痙攣進行有針對性的預防及治療。

關鍵詞運動性肌肉痙攣 發(fā)病機制

運動性肌肉痙攣（Exercise-Associated Muscle Cramps，EAMC）俗稱“抽筋”，是指在運動中或運動后出現(xiàn)的骨骼肌疼痛、痙攣和不自主收縮。EAMC經(jīng)常發(fā)生在各類體育活動中，普通愛好者常發(fā)生在游泳、足球、籃球等群眾參與程度比較高的運動項目中而運動員以鐵人三項、馬拉松等長時間、高強度的運動項目為主。不論是運動員還是體育愛好者，許多人都有運動性肌肉痙攣史。EAMC發(fā)生的部位中以小腿腓腸肌居多，其次是足底的屈拇肌和屈趾肌，其它還有股二頭肌、腰背肌等。當EAMC發(fā)生時，局部肌肉堅硬或隆起，劇烈疼痛，而且不易緩解，經(jīng)常規(guī)處理后即能緩解癥狀，但是痙攣所涉及的關節(jié)屈伸功能會受限，待緩解后局部仍會有酸痛不適的感覺。盡管EAMC經(jīng)常發(fā)生，但是由于其緩解較快且不影響日后運動，許多人都不重視。EAMC的發(fā)病機制目前仍不清楚，盡管近年來國內(nèi)外對EAMC的研究不斷深入，但研究結果都不能完全說明其產(chǎn)生的機制。現(xiàn)對其可能的發(fā)病機制總結如下。

一、電解質(zhì)紊亂

電解質(zhì)對于維持肌肉的興奮性有著非常重要的作用。長時間劇烈運動，或在高溫環(huán)境下進行運動時，機體會大量排汗，在排汗過程中，體內(nèi)大量電解質(zhì)從汗液中丟失，造成電解質(zhì)平衡紊亂。研究表明：汗液是低滲性液體，隨汗液流失的主要有Na+、K+、Ca2+和Mg2+等，排汗會使汗液中Na+、C1-濃度升高，ca2+濃度下降。而電解質(zhì)與肌肉的興奮性有關，丟失過多會使?jié)B透壓發(fā)生變化，鉀鈉平衡被破壞，肌肉興奮性快速增高，細胞膜電位不停地改變，肌肉受到一連串的刺激最終發(fā)生連續(xù)、不規(guī)則的強直收縮，導致肌肉痙攣”。鈣是人體所需最多的一種元素，人體中絕大部分的鈣都存在于骨骼和牙齒之中，溶于血中的ca2+僅占體內(nèi)鈣總含量的1%，但它能和鎂、鉀、鈉等元素共同調(diào)節(jié)神經(jīng)和肌肉的興奮性，保持肌肉的正常功能，嚴重缺鈣時肌肉就會產(chǎn)生痙攣。當人體運動時會大量排汗，大量的鈣被排出，進而影響到肌肉的收縮功能，這種情況下就非常容易發(fā)生痙攣現(xiàn)象。以舉重為例，舉重運動員為降低體重會進行桑拿浴，體內(nèi)大量水、鹽丟失，當比賽時突然用力，極易發(fā)生肌肉痙攣。

二、肌肉損傷及缺血

在運動時經(jīng)常會出現(xiàn)肌肉損傷。有研究認為肌肉損傷后機體內(nèi)Ca2+進入細胞膜內(nèi)，肌細胞內(nèi)的ca2+增高，使肌纖維收縮喪失控制，產(chǎn)生無效性收縮，這會引起局部肌肉的痙攣。致痛物質(zhì)也是引起肌肉痙攣的一個原因。運動員在劇烈運動時常常會造成局部肌肉缺血，產(chǎn)生某些致痛物質(zhì)如K+，運動中細胞連續(xù)去極化，使細胞內(nèi)K+流失過多，血K+濃度升高，血K+濃度可參與調(diào)節(jié)神經(jīng)、肌肉的興奮性，當K+堆積到一定程度時，會刺激肌肉內(nèi)的痛覺神經(jīng)末梢，引起疼痛后反射性地引起肌肉痙攣，而痙攣進一步加劇了局部缺血，最終形成惡性循環(huán)。

三、寒冷刺激

外界環(huán)境寒冷、潮濕時，若沒有做熱身活動或熱身活動不充分、訓練及比賽間歇時間過長或身體保暖不好、在水溫較低時游泳，戶外運動時受到冷空氣刺激都有可能引起肌肉痙攣。而這些情況下發(fā)生痙攣的根本原因是寒冷刺激下，機體熱能供應不足、肌肉較高的粘滯性、生理惰性沒有得到克服、機體還未完全進入工作狀態(tài)，機體突然參與運動，神經(jīng)系統(tǒng)作用于肌肉，肌肉興奮性增高而粘滯性高，就會造成肌肉強直性收縮，最終發(fā)生肌肉痙攣。

四、代謝產(chǎn)物堆積

在進行長時間、大強度的運動時，肌肉會過度疲勞，產(chǎn)生大量的代謝產(chǎn)物而無法及時排出，如C02、乳酸、尿酸等。這些代謝產(chǎn)物均為酸性物質(zhì)，會使血液PH值下降，人體在酸性環(huán)境會進一步影響酶的活性，尤其是乙酰膽堿脂酶的活性，乙酰膽堿（Ach）的正常水解發(fā)生障礙，Ach會在肌肉中的堆積并持續(xù)作用于神經(jīng)一肌肉接點后膜，引起肌膜持久去極化而不能復極；肌細胞會停留于連續(xù)興奮之中，缺乏收縮與舒張的正常交替，無法持續(xù)工作，最終表現(xiàn)為肌肉痙攣。特別是在局部肌肉過度疲勞狀態(tài)下，再進行劇烈運動或做爆發(fā)性動作，更易引起肌肉痙攣。

五、討論

綜上所述，我們推測EAMC的機制涉及到多方面的因素，首先可能表現(xiàn)在肌肉”收縮一放松”機制失調(diào)；在訓練或比賽中，運動量過大、排汗過多，進而導致體內(nèi)電解質(zhì)紊亂；其次肌肉組織缺氧、缺血加重，造成細胞內(nèi)外代謝產(chǎn)物堆積、某些代謝失調(diào)；再加上寒冷刺激，就出現(xiàn)了肌肉痙攣。因此可能無法用單純某一種理論或假說來解釋其發(fā)生機理，可以推斷EAMC是多因素共同作用的結果。