血清C肽、皮質醇、胰島素與早產(chǎn)兒血糖代謝紊亂的臨床研究

楊瑞祥

(咸寧市中心醫(yī)院·湖北科技學院附屬第一醫(yī)院 新生兒科,湖北 咸寧437100)

據(jù)統(tǒng)計我國早產(chǎn)兒出生率約為5%-10%，死亡率高達12.7%-20.8%[1,2]。血糖代謝紊亂為早產(chǎn)兒常見臨床并發(fā)癥，尤其嚴重的低血糖可造成早產(chǎn)兒不可逆性腦損傷甚至死亡，對早產(chǎn)兒低血糖的防范已成為圍產(chǎn)醫(yī)學研究的熱點之一[3]，早期診斷、早期治療為早產(chǎn)兒血糖代謝紊亂防范的關鍵。但早產(chǎn)兒血糖代謝紊亂發(fā)病機制復雜，影響因素眾多，主要與下丘腦-垂體及腎上腺皮質軸的發(fā)育不成熟有關[4]。本研究采用前瞻性分析血糖代謝紊亂早產(chǎn)兒血清C肽、皮質醇(Cor)、胰島素(Ins)與足月兒的差異性，旨在探討早產(chǎn)兒血糖代謝紊亂發(fā)生機制及影響因素，為早產(chǎn)兒血糖代謝紊亂的防治提供臨床研究資料。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2016年1月至2017年1月我院新生兒科186例早產(chǎn)兒為研究對象，根據(jù)胎齡分為<32周組共58例，其中男38例，女20例，胎齡29-32周，平均(30.1±0.7)周；體重1.7-2.9 kg，平均(2.0±0.3)kg；32-36周組共128例，其中男71例，女57例，胎齡32-36周，平均(34.2±1.3)周；體重1.9-3.1 kg，平均(2.5±0.4)kg；另選取同期126例足月兒為對照組，胎齡37-40周，平均(38.6±0.9)周；體重2.3-5.1 kg，平均(3.7±1.2)kg；三組性別構成無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，具有可比性。所有研究對象入院日齡均低于24 h，母嬰均無皮質醇、甲狀腺素、胰島素使用史，孕母無妊娠高血壓綜合征、妊娠糖尿病及甲狀腺疾病，無大量葡萄糖輸注史。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理會批準通過，所有研究對象均簽署知情同意書。

1.2 診斷標準

低血糖：空腹血糖<2.2 mmol/L，高血糖：空腹血糖(FPG)>7.0 mmol/L；正常范圍：胰島素：21.53-121.98 pmol/L；c肽：92.72-715.23 pmol/L；皮質醇138.0-690.0 pmol/L。

1.3 方法

所有研究對象于出生24 h內行血糖監(jiān)測。受試者于停輸液2 h或空腹2 h取靜脈血5 ml檢測空腹血糖、胰島素、C肽及皮質醇，空腹血糖采用氧化酶法,全自動生化分析儀為HITACHI7600，試劑使用寧波美康生物有限公司產(chǎn)品，胰島素、C肽、皮質醇檢測采用化學發(fā)光微粒子免疫法，化學發(fā)光儀器為IS2000，使用雅培公司配套試劑。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結果

2.1 三組血糖紊亂發(fā)生情況比較

三組血糖紊亂發(fā)生情況經(jīng)卡方經(jīng)驗分析有統(tǒng)計學差異(P<0.05)，早產(chǎn)兒<32W組以低血糖、高血糖多發(fā)，32-36W組以低血糖多發(fā)。組間差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

表1 三組血糖紊亂發(fā)生情況比較(n，%)

2.2 早產(chǎn)兒、足月兒空腹血糖與胰島素、C肽及皮質醇比較

早產(chǎn)兒、足月兒空腹血糖及皮質醇經(jīng)方差分析比較，均有統(tǒng)計學差異(P<0.05)，組間兩兩比較經(jīng)SNK法分析，空腹血糖及皮質醇在低血糖組早產(chǎn)兒及足月兒、高血糖組早產(chǎn)兒及足月兒及正常血糖組早產(chǎn)兒及足月兒均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；低血糖組、高血糖組及正常血糖組空腹血糖及皮質醇比較均有有統(tǒng)計學差異(P<0.05)；早產(chǎn)兒、足月兒胰島素、C肽經(jīng)方差分析比較，均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

表2 早產(chǎn)兒、足月兒空腹血糖與胰島素、C肽及皮質醇比較

3 討論

早產(chǎn)兒機體多存在糖原、脂肪儲備不足，部分患兒血糖調節(jié)系統(tǒng)發(fā)育不成熟不完善，出生后易發(fā)生血糖代謝紊亂。血糖代謝紊亂在胎齡較低的早產(chǎn)兒中尤為常見。其中又以低血糖多見[5]。隨著現(xiàn)代圍產(chǎn)醫(yī)學的發(fā)展，危重新生兒搶救的成功率已有較大的提升。但低血糖對早產(chǎn)兒神經(jīng)中樞損傷嚴重，仍為早產(chǎn)兒致死致殘的主要原因[6]。近年內分泌激素水平對新生兒血糖的影響引起臨床研究者的廣泛關注[7,8]。

新生兒低血糖病癥隱匿危害嚴重。葡萄糖為新生兒腦組織唯一供能物質，低血糖導致神經(jīng)元細胞缺少能量來源誘發(fā)自由基形成最終導致神經(jīng)元細胞壞死造成腦損傷。部分腦癱、視聽功能障礙及認知異常均與低血糖的發(fā)病有關[9]。早產(chǎn)兒發(fā)生低血糖處理不及時留下后遺癥的機率高達30%-60%[10]。本研究低于32W早產(chǎn)兒低血糖發(fā)生率高達41.38%，32-36W早產(chǎn)兒為38.28%。其中低于32W早產(chǎn)兒除嚴重的低血糖外，高血糖的發(fā)生率也達到27.59%，血糖紊亂情況較為嚴重。血糖紊亂影響因素眾多，血糖正常調節(jié)機制在出生48 h后發(fā)育完善，胎齡越小血糖調控所需時間越長[11]，胎齡越低血糖紊亂發(fā)生機率越大。內分泌激素水平作為血糖調節(jié)的重要因素被臨床研究者廣泛關注[12]，本研究數(shù)據(jù)顯示無論早產(chǎn)兒或足月兒，無論血糖紊亂及正常，C肽及胰島素的平均水平均無統(tǒng)計學差異， C肽及胰島素與早產(chǎn)兒血糖紊亂關系并不明顯。C肽及胰島素主要反映胰島B細胞分泌功能，早產(chǎn)兒胰島分泌功能已基本完善。皮質醇由腎上腺皮質束狀帶分泌對葡萄糖代謝有重要的調節(jié)作用。皮質醇也是反映腎上腺皮質功能的敏感指標，同時也對免疫功能、物質代謝及多器官的生理功能起重要調節(jié)作用[13]。皮質醇具有較強的升血糖作用，可促進糖原異生及分解。本研究數(shù)據(jù)顯示早產(chǎn)兒、足月兒高血糖組，皮質醇出現(xiàn)相應升高；早產(chǎn)兒、足月兒低血糖組，皮質醇出現(xiàn)相應降低。皮質醇的分泌受控于下丘腦-垂體及腎上腺皮質軸，同時負反饋性調控下丘腦-垂體及腎上腺皮質軸。血糖水平的高低與胎兒機體的皮質醇濃度關系密切，早產(chǎn)兒皮質醇濃度變化較為顯著，一方面因腎上腺功能發(fā)育不成熟導致低皮質醇濃度新生兒較足月兒增多，另一方面部分早產(chǎn)兒因發(fā)育因素對外界的不適應引發(fā)的應激反應為引起皮質醇濃度升高的重要原因。在臨床體現(xiàn)于早產(chǎn)兒血糖紊亂情況多見尤以低胎齡早產(chǎn)兒血糖紊亂表現(xiàn)更為顯著。早產(chǎn)兒的皮質功能在出生7天后可達穩(wěn)態(tài)，在出生早期的血糖變化與機體的皮質醇水平有關[14]。

綜上所述，早產(chǎn)兒血糖調節(jié)機制不穩(wěn)定易發(fā)生低血糖、高血糖等并發(fā)癥，臨床應密切監(jiān)測血糖的變化，及時糾正防止腦損傷的發(fā)生。