伴急性心肌梗死樣改變的暴發(fā)性Ⅰ型糖尿病一例

顧丹燕

作者單位：300018 杭州市下沙醫(yī)院

急性心肌梗死多見于≥40歲的中、老年人。通?；颊叽嬖谝恍┪ｋU因素，包括血脂異常、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖、飲食不合理等。而暴發(fā)性Ⅰ型糖尿病是Ⅰ型糖尿病的新亞型，是一種自身免疫性疾病。暴發(fā)性Ⅰ型糖尿病的發(fā)生存在種族差異，在東亞尤其在日本發(fā)病率高，國內(nèi)近幾年也有散發(fā)病例報道。國內(nèi)報道的病例也有合并各種器官功能障礙，但關(guān)于類似心肌損傷的報道較少，而目前尚無以急性心肌梗死樣表現(xiàn)起病的案例。

1 臨床資料

患者，女，26歲，因反復(fù)上腹痛1周，呼之不應(yīng)半天，于 2016年 9月7日來本院就診。既往身體健康。體溫：35℃，心率84次/min，呼吸25次/min，血壓70/40mmHg；淺昏迷，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，全腹部按壓時無明顯痛苦貌。頭顱CT未見明顯異常；心電圖提示：II、III、 avF、V4～6導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高；心臟多普勒彩超提示：左室壁節(jié)段性運動異常伴收縮功能減退，射血分?jǐn)?shù)（EF）：38%～45%。肌鈣蛋白I（troponin I）：3.93μg/L，肌酸激酶（CK）：1085 U/L，肌酸肌酶同工酶（CK-MB）：39.8U/L；動脈血氣 分 析：pH：7.037，BE：25.8mmol/L；Cr：203.3μmol/L，Glu：57.72mmol/L；糖化血紅蛋白：7.8%，血清胰島C肽：18.23pmol/L。初步診斷為：急性心肌梗死、糖尿病酮癥酸中毒、Ⅰ型糖尿病、休克、急性腎損傷。給予阿司匹林、波立維抗血小板聚集、低分子肝素抗凝、胰島素持續(xù)靜脈泵注控制血糖、擴容補液、糾正酸中毒等治療。6h后復(fù)查troponin I：14.22μg/L，CK：3352U/L，CK-MB：130U/L；18h后 復(fù)查 troponin I：19.70μg/L，CK：2691U/L，CK-MB：101 U/L。經(jīng)積極治療后酸中毒基本糾正，患者意識轉(zhuǎn)清；29h后復(fù)查troponinI：14.76μg/L，CK：1736U/L，CK-MB：44 U/L；3d后復(fù)查 troponin I：5.85μg/L，CK：527U/L，CK-MB：9 U/L，心超檢查提示左室壁節(jié)段性運動異常伴收縮功能減低，EF：40.4%。5d后復(fù)查troponin I： 0.33μg/L，CK、CK-MB恢復(fù)正常，心肌標(biāo)志物動態(tài)變化見圖1～3。99m-Tc-MIBI負(fù)荷及靜息心肌血流灌注顯像：左室、后壁和后側(cè)壁心肌缺血。2周后查心電圖：無病理性Q波，心超提示：室壁運動未見明顯異常，EF：70.87%；糖尿病自身抗體均陰性?；颊咦罱K診斷：暴發(fā)性Ⅰ型糖尿病合并心肌損傷、糖尿病酮癥酸中毒。但該患者最后拒絕行冠狀動脈造影檢查，未知其冠狀動脈情況。

2 討論

圖1 患者CK變化趨勢

圖2 患者CKMB變化趨勢

圖3 患者troponin I變化趨勢

暴發(fā)性Ⅰ型糖尿病是日本學(xué)者Imagawa等于2000年提出的Ⅰ型糖尿病的新亞型［1］，是一種自身免疫性疾病。暴發(fā)性Ⅰ型糖尿病的發(fā)生存在種族差異［2-3］，但該病在年齡和性別上不存在差異［2］。國內(nèi)報道的病例有合并各種器官功能障礙［4］，但關(guān)于類似心肌損傷的報道較少，而以急性心肌梗死樣表現(xiàn)起病的尚為首例［5］。

Imagawa等［1］提出暴發(fā)性Ⅰ型糖尿病的診斷要點主要有：（1）患者多為成年人，男女患病率相當(dāng)。（2）起病前2周內(nèi)多有前驅(qū)感染癥狀。（3）病程極短，代謝紊亂極嚴(yán)重，糖尿病癥狀（“三多一少”）出現(xiàn)時間一般不＞1周即發(fā)展為酮癥酸中毒。（4）起病時血糖＞30mmol/L，而HbA1c＜8.5%。（5）胰島功能極差，空腹C肽＜100pmol/L，餐后2h C肽＜170pmol/L。（6）胰島自身抗體檢測多為陰性。（7）可伴有一定程度的胰酶增高，而胰腺超聲無異常。該患者癥狀及輔助檢查結(jié)果符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)。但該患者起病較特殊，以急性心肌梗死樣改變起病，對于暴發(fā)性Ⅰ型糖尿病產(chǎn)生嚴(yán)重心肌損傷，可能與以下因素有關(guān)：嚴(yán)重酮癥酸中毒可引發(fā)心肌炎癥反應(yīng)，同時伴發(fā)的嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂可能導(dǎo)致冠狀動脈痙攣，心肌缺血而使心電圖呈現(xiàn)心肌梗死變化；同時心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)、細(xì)胞膜去極化亦受影響，如早期高血鉀狀態(tài)可導(dǎo)致T 波高尖，甚至 QT 間期縮短，持續(xù)高鉀血癥可誘發(fā)室顫等從而危及生命［6］。但這類患者的心肌損傷與急性心肌梗死有所不同。急性心肌梗死是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。但該患者經(jīng)過治療后預(yù)后良好，未遺留心臟器質(zhì)性改變。故最終發(fā)現(xiàn)該患者的急性心肌梗死樣癥狀是由暴發(fā)性Ⅰ型糖尿病引起的心肌損傷。

心血管造影及恢復(fù)后心電圖是否遺留病理性Q波成為區(qū)別急性心肌梗死與暴發(fā)性Ⅰ型糖尿病心肌損傷的重要鑒別，但該患者的局限在于因自身原因未行冠狀動脈造影檢查，但患者恢復(fù)后定期復(fù)查心電圖未遺留病理性Q波，心臟超聲提示也未遺留局部運動異常。

本病例，提醒臨床工作者，在遇到類似患者時，需重視，盡早診斷，并盡快完善冠狀動脈CT或冠脈造影，以鑒別急性心肌梗死或暴發(fā)性Ⅰ型糖尿病合并心肌損傷，并盡早給予病因治療。