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    高尿酸血癥與腎病

    2018-09-14 02:06:12槐鵬字陳秀麗
    家庭醫(yī)學(xué)·下半月 2018年6期
    關(guān)鍵詞:高尿酸血尿酸痛風

    槐鵬字 陳秀麗

    隨著我國人民生活水平的提高和壽命延長、人口老齡化,高尿酸血癥發(fā)病率正迅速增加。臨床上,高尿酸血癥可使尿酸(鹽)在腎組織沉積引起腎損害,稱高尿酸血癥腎病。1960年,Talbot和Terplan的研究認為腎臟的病理表現(xiàn)有顯微腎硬化和尿路感染。長期高尿酸血癥的嚴重后果主要為痛風性關(guān)節(jié)炎和腎損害。腎損害僅次于關(guān)節(jié)病。關(guān)節(jié)常有明顯的癥狀,而腎臟病變是隱匿的。急性高尿酸血癥腎病主要為急性腎功能衰竭。

    什么是高尿酸血癥腎病

    1.高尿酸血癥腎?。耗蛞焊淖冎饕獮檩p度蛋白尿和少量紅細胞尿。早期的腎功能變化是濃縮功能的減退,隨后逐漸影響腎小球濾過功能。當有高血壓、動脈硬化、糖尿病、腎囊腫和淀粉樣病變等同時存在時,則可發(fā)生腎功能衰竭,也是高尿酸血癥腎病的歸宿。

    2.急性高尿酸血癥腎?。焊吣蛩嵫Y伴白血病、淋巴瘤等骨髓增生性疾病和惡性腫瘤廣泛播散時,尤其接受放療和化療時,大量尿酸往腎臟排泄,尿酸結(jié)晶在腎小管、集合管和腎盂急驟沉積,引起腎小管腔內(nèi)壓力增高,腎小球囊內(nèi)壓增高,致使腎小球濾過率急劇下降。其臨床特征為初期排出尿酸增加,尿中有多形結(jié)晶,發(fā)生血尿及少量蛋白尿。病變進展時出現(xiàn)少尿和無尿,可伴有腰痛、惡心、嘔吐和嗜睡等尿毒癥狀。急性高尿酸血癥腎病血尿酸和尿尿酸均顯著上升。文獻報告:血尿酸>1189微摩爾/升(20毫克/分升)占60%;而原發(fā)性痛風僅占14%;20%病人24小時尿尿酸排出量>19.48微摩爾/升,而原發(fā)性痛風僅占6%。

    3.尿酸鹽結(jié)石:10%~25%痛風病人有腎結(jié)石,發(fā)病率高于正常人群200倍。每天尿酸排出1000毫克者約20%有結(jié)石,排出1100毫克時近半數(shù)有結(jié)石。尿酸鹽結(jié)石同樣和高尿酸血癥有關(guān),血尿酸1.37微摩爾/升,則50%有腎結(jié)石。尚有一些疾病不伴有高尿酸血癥和尿尿酸排出過多,但由于尿量少,尿液酸性高,仍可發(fā)生尿酸結(jié)石。如作回腸造瘺腹瀉者,前列腺疾病老年病人,因排尿困難而飲水減少,致尿量少、pH低,也可發(fā)生尿酸結(jié)石。

    高尿酸血癥腎病與lgA腎病的關(guān)聯(lián)

    研究表明,高尿酸血癥是影響IgA腎病預(yù)后的獨立危險因素,伴有高尿酸血癥的IgA腎病患者不良預(yù)后的危險性是血尿酸水平正常者的2.4倍。據(jù)報道,IgA腎病患者高尿酸血癥的發(fā)生率均為29%左右。研究表明,血清肌酐升高、高三酰甘油血癥、高血壓、肥胖是與高尿酸血癥獨立相關(guān)的危險因素。IgA腎病患者腎功能下降導(dǎo)致腎臟排泄尿酸減少,是高尿酸血癥發(fā)生的主要原因。IgA腎病的腎臟血管病變在IgA腎病病理改變中較常見,有研究發(fā)現(xiàn),43例腎活檢發(fā)現(xiàn)IgA腎病患者中有1/3存在腎內(nèi)動脈硬化。大樣本研究也發(fā)現(xiàn),IgA腎病患者腎內(nèi)動脈病變發(fā)生率為54.6%。腎內(nèi)動脈病變與高尿酸血癥獨立相關(guān)。IgA腎病患者腎內(nèi)動脈病變既可能是高尿酸血癥的原因。也可能是高尿酸血癥的結(jié)果。有學(xué)者認為,腎臟缺血不僅損害血壓調(diào)節(jié)機制,而且因局部組織缺氧,通過乳酸的作用減少尿酸鹽的清除,因此,IgA腎病患者高血壓引起的腎臟缺血可能是血尿酸增高的原因之一。還有研究顯示,通過低熱量飲食,降低血三酰甘油水平可促進腎臟尿酸的排泄率,提示脂質(zhì)代謝異常在IgA腎病患者高尿酸血癥的發(fā)生具有重要意義。

    高尿酸血癥對腎臟病的損傷機制:一是高尿酸血癥致腎小球肥大,有研究發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥患者具有更明顯的腎小球肥大和硬化及纖維化。高尿酸引起IgA腎病患者的主要損傷是腎小球硬化、組織纖維化和小動脈硬化,損傷機制似乎與腎入球小動脈病變有關(guān)。二是血尿酸對腎小管一間質(zhì)的損傷。血尿酸與IgA腎病患者腎小管萎縮密切相關(guān)。有實驗發(fā)現(xiàn),伴有高尿酸血癥IgA腎病比對照組有更嚴重的腎間質(zhì)病變。曰前認為,血尿酸水平分別與腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化獨立相關(guān)。

    高尿酸血癥腎病與糖尿病腎病的關(guān)聯(lián)

    老年人是糖尿病腎病及高尿酸血癥的高發(fā)人群,而且糖尿病腎病與高尿酸血癥并發(fā)的概率也很高。有研究顯示,尿酸升高可以引起新的腎臟疾病,還可加重已有的腎臟疾病。

    尿酸增加導(dǎo)致的主要損害是腎小球硬化和間質(zhì)纖維化。合并高尿酸血癥會增加老年早期糖尿病腎病患者的尿白蛋白排泄,說明高尿酸水平可以加重腎小球的損傷,增加腎小球基底膜的通透性。同時,高尿酸血癥組的尿β2微球蛋白(β2-MC)水平也高于單純早期糖尿病腎病組,說明高尿酸血癥還可以加重老年早期糖尿病腎病患者的腎小管損傷。

    在血糖和尿酸水平無顯著性差異的條件下,老年組較非老年組有更高的尿蛋白水平,說明高尿酸對老年早期糖尿病腎病的影響更大,更容易造成損傷。各組患者血β2-MC水平無明顯差異,考慮為早期糖尿病腎病腎小球濾過率的下降較小,還不足使血β2-MC發(fā)生明顯變化。臨床發(fā)現(xiàn),所有的病人均無臨床腎病的表現(xiàn),包括尿常規(guī)中尿蛋白為陰性及正常的血肌酐水平,說明早期糖尿病腎病在有臨床表現(xiàn)之前已經(jīng)出現(xiàn),而高尿酸血癥會加重老年早期糖尿病腎病。由此推斷降尿酸治療將有助于防治腎臟病變的進一步發(fā)展。

    對癥治療五部曲

    1.一般治療:調(diào)節(jié)飲食,限制高嘌呤飲食,控制熱量攝入,避免過胖,是防止高尿酸血癥和痛風的重要環(huán)節(jié)。已有高尿酸血癥者,維持足夠的尿量和堿化尿液,有利于尿酸排出。

    2.排尿酸藥物:用藥物治療降低血清尿酸鹽濃度的指征,一是高尿酸血癥的病因不能被去除;二是去除后未能糾正高尿酸血癥至7.O毫克/分升(420微摩爾/升)以下。有2~3次痛風發(fā)作或有痛風石且腎功能好的患者,可長期持續(xù)服用依他尼酸(利尿酸)藥物,如丙磺舒(羧苯磺胺)和苯溴馬?。ㄍ达L利仙、苯溴酮)等。從小劑量開始逐步增加劑量。并注意保持較多尿量和應(yīng)用碳酸氫鈉(1克,每日3~4次)堿化尿液,可以減少前述危險,尤其在治療的頭3周。常用促尿酸排泄藥為磺吡酮(磺酰吡唑酮),起始劑量應(yīng)為50~100毫克,一日2次,逐步增加到200~400毫克,一日2次。隨著腎功能減退,促尿酸排泄藥療效減低,當肌酐清除率低于50~60毫升/分鐘時療效甚微。

    3.抑制尿酸生成藥物:主要是別嘌醇,抑制黃嘌呤氧化酶,從而減少黃嘌呤和尿酸合成。由于別嘌醇具有預(yù)防尿酸和草酸鈣腎結(jié)石的作用,已確立痛風診斷的患者,尤其是那些已有尿酸結(jié)石的患者,應(yīng)用該藥治療。對于有腎疾病的患者,這一預(yù)防措施尤其有效,繼發(fā)痛風和骨髓增生疾病也是別嘌醇治療的指征。尿酸合成抑制劑(黃嘌呤氧化酶抑制劑)劑量應(yīng)隨腎小球濾過率(CFR)降低而減少。別嘌醇對不同個體的有效劑量范圍每日100~300毫克,對腎小球濾過率為30毫升/分鐘者合適劑量為100毫克,對腎小球濾過率為60毫升/分鐘者合適劑量為200毫克,對腎小球濾過率正常者合適劑量為300毫克。由于硫唑嘌呤和巰基乙醇的失活依靠黃嘌呤氧化酶,別嘌醇對這種氧化酶的抑制可增加前述兩藥物的毒性。

    4.痛風性關(guān)節(jié)炎發(fā)作:可選用秋水仙堿。秋水仙堿對控制關(guān)節(jié)炎疼痛效果最好,劑量為1毫克,一日2次。在用藥總量達到4~8毫克時,減為每日0.5毫克。

    5.惡性腫瘤和白血病放療和化療時:應(yīng)充分水化、堿化尿液或使用別嘌醇預(yù)防。惡性腫瘤患者接受化療或放療前應(yīng)用別嘌醇可預(yù)防高尿酸血癥,防止尿酸腎病的發(fā)生。

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