雙水平無創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者氧代謝指標(biāo)及肺功能的影響

楊麗

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)屬于呼吸系統(tǒng)多發(fā)病，持續(xù)氣流受限為其主要表現(xiàn)[1]。COPD病程長(zhǎng)且治愈率低，其可對(duì)肺內(nèi)、肺外組織造成損傷，臨床并發(fā)癥較多，Ⅱ型呼吸衰竭作為該病并發(fā)癥之一，極易致患者出現(xiàn)肺性腦病、心律失常、呼吸困難等，治療不當(dāng)危及其生命安全[2]。目前雙水平無創(chuàng)正壓通氣(bilevel positive airway pressure，BiPAP)逐漸在該病中推廣，利于患者自主呼吸，達(dá)到良好的人機(jī)同步協(xié)調(diào)性[3]。鑒于此，本研究將觀察BiPAP對(duì)COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者氧代謝指標(biāo)及肺功能的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將我院2016年9月至2017年8月治療的78例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象，本研究通過院內(nèi)倫理委員會(huì)審批通過，入選者均自愿參加并簽署知情同意書。依照隨機(jī)數(shù)表法將其分為兩組，各39例。觀察組：女17例，男22例；年齡38～79歲，平均年齡(59.34±5.63)歲；病程2～15年，平均病程(7.41±1.28)年。對(duì)照組：女16例，男23例；年齡40～78歲，平均年齡(59.09±5.37)歲；病程2～17年，平均病程(7.86±1.41)年。兩組基本資料相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) COPD診斷符合2013版《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[4]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；臨床癥狀表現(xiàn)多以氣喘、咳痰、咳嗽為主；均經(jīng)血?dú)夥治鰴z測(cè)確診Ⅱ型呼吸衰竭；未見存在妨礙評(píng)估的失語、視聽等軀體功能缺陷。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 不耐受研究相關(guān)治療者；嚴(yán)重心律失常、心功能不全者；伴有其他器官功能衰竭者；自身免疫性、精神疾病、傳染性疾病者；無法遵醫(yī)囑積極治療者。

1.3 方法 對(duì)照組采取利尿、抗炎、解痙平喘、低分子肝素等治療。觀察組則加以BiPAP(瑞思邁Sullivan VPAPⅡ呼吸機(jī))治療。參數(shù)設(shè)置，吸氣時(shí)間：0.2～3 s，潮氣量：200～1 500 mL，支持壓力：0～3.5 kPa，峰值壓力：1～9 kPa，呼吸頻率：16次/min，吸入氧濃度21%～100%，初始?jí)毫Γ?.294～0.49 kPa，并根據(jù)患者病情對(duì)參數(shù)進(jìn)行調(diào)整，4 h/次，3次/d。兩組持續(xù)治療7 d。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo) 觀察兩組臨床療效、治療前后氧代謝指標(biāo)及肺功能變化。依據(jù)兩組治療周期結(jié)束后癥狀、血?dú)庵笜?biāo)改善情況判定臨床療效，其中治療48 h后喘息、氣喘、呼吸困難癥狀顯著改善，血?dú)庵笜?biāo)恢復(fù)良好為顯效；治療48 h后上述癥狀與血?dú)庵笜?biāo)減輕或部分好轉(zhuǎn)為有效；未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)、甚至病情惡化為無效，對(duì)兩組有效、顯效比例進(jìn)行計(jì)算以得出總有效率。治療前、治療7 d后采取肺功能儀測(cè)定兩組50%最大呼氣流速(50%maximal expiratory flow，PEF50)、第1秒末用力呼氣量(forced expiratory volume at the end of 1s，F(xiàn)EV1.0)、最大呼氣壓(maximum expiratory pressure，PEMAX)、最大口腔吸氣壓(maximum oral expiratory pressure，PIMAX)等水平，并應(yīng)用血?dú)夥治鰞x對(duì)兩組最大氧耗量(maximum oxygen consumption，VO2)、氧攝取率(oxygen uptake rate，ERO2)、混合靜脈血氧飽和度(oxygen saturation of mixed venose blood，SvO2)等水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料以率表示，組間比較用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料用(±s)表示，組間比較用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 兩組治療總有效率相比，對(duì)照組低于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表1)。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后氧代謝指標(biāo)比較 兩組治療前VO2、ERO2、SvO2對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后觀察組SvO2高于對(duì)照組，VO2、ERO2低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表2)。

表2 兩組患者治療前后氧代謝指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患者治療前后氧代謝指標(biāo)比較(±s)

注：與同組治療前VO2、ERO2、SvO2相比，t對(duì)照組＝6.135、6.548、5.481；t觀察組＝16.132、11.908、10.182，均P＝0.000。

組別 例數(shù) 時(shí)間 VO2/(mL·min-1·m-2) ERO2/% SvO2/%對(duì)照組 39 治療前 145.27±8.32 32.06±4.15 60.64±5.28觀察組 39 146.13±8.50 31.89±4.07 60.71±5.19 t值 0.452 0.183 0.059 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05對(duì)照組 39 治療后 134.62±6.95* 26.32±3.57* 68.23±6.85*觀察組 39 120.43±5.17* 22.65±2.63* 74.97±7.04*t值 10.230 5.169 4.285 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者治療前后肺功能指標(biāo)比較 兩組治療前PEF50、FEV1.0、PEMAX、PIMAX對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后觀察組PEF50、FEV1.0、PEMAX、PIMAX高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表3)。

表3 兩組患者治療前后肺功能指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組患者治療前后肺功能指標(biāo)比較(±s)

注：與同組治療前PEF50、FEV1.0、PEMAX、PIMAX相比，t對(duì)照組＝35.015、12.418、10.362、9.120；t觀察組＝35.558、35.182、22.117、16.145，均P＝0.000。

PIMAX/%55.32±6.69 55.28±6.74 0.026＞0.05 71.07±8.46*87.21±10.35*7.540＜0.05組別 例數(shù) 時(shí)間 PEF50/(L·s-1) FEV1.0/L對(duì)照組 39 治療前 0.15±0.12 1.49±0.21觀察組 39 0.17±0.11 1.46±0.18 t值 0.767 0.677 P值 ＞0.05 ＞0.05對(duì)照組 39 治療后 1.41±0.19* 2.04±0.18*觀察組 39 1.83±0.27* 2.78±0.15*t值 7.945 19.723 P值 ＜0.05 ＜0.05 PEMAX/%33.39±2.74 33.45±2.68 0.098＞0.05 41.15±3.79*52.03±4.51*11.534＜0.05

3 討論

近年來大氣污染日趨嚴(yán)重，我國老齡化進(jìn)程不斷加快，導(dǎo)致臨床上COPD患病率呈現(xiàn)出顯著上漲趨勢(shì)，已成為威脅人類健康的多發(fā)疾病[5]。COPD病程較長(zhǎng)且極易反復(fù)發(fā)作，可導(dǎo)致患者肺功能進(jìn)行性下降，影響機(jī)體氧供應(yīng)狀態(tài)[6]。Ⅱ型呼吸衰竭作為COPD多發(fā)并發(fā)癥，極易加重?fù)p傷患者肺通氣與換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體氧代謝功能紊亂，增加患者生命安全隱患，為此強(qiáng)化COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的防治力度以減輕病癥損傷、延緩疾病自然進(jìn)展極為重要[7-8]。目前抗感染、激素、支氣管擴(kuò)張劑等為該病治療中常用手段，臨床應(yīng)用可獲得一定的療效，但卻無法獲得較為理想的治療效果。

BiPAP為一種于傳統(tǒng)氧療基礎(chǔ)上不斷改進(jìn)的簡(jiǎn)單輔助呼吸療法，利于克服機(jī)體氣道阻力，降低呼吸肌工作量，進(jìn)而可調(diào)節(jié)呼吸肌疲勞，利于保障呼吸生理機(jī)能，并可通過減少無效通氣，提升機(jī)體肺泡通氣量，從而利于肺泡內(nèi)氧逐漸彌散進(jìn)入血液，緩解患者缺氧狀態(tài)，同時(shí)通過對(duì)氣道壓力的調(diào)節(jié)，利于減輕患者自身呼氣末正壓，可有效、迅速對(duì)機(jī)體通氣不足、肺泡內(nèi)氣體分布不均等現(xiàn)象進(jìn)行改善，糾正二氧化碳潴留與缺氧，進(jìn)而降低殘氣量，提升機(jī)體內(nèi)氣體彌散功能。此外，BiPAP對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響輕微，無需氣管插管、氣管切開等操作，進(jìn)而降低了氣道損傷，達(dá)到對(duì)呼吸道防御功能的保護(hù)作用，減少院內(nèi)感染等相關(guān)并發(fā)癥，利于提升患者治療安全性[9]。鄧麗娜等[10]研究將BiPAP用于COPD急性加重期并呼吸衰竭患者治療中，其研究結(jié)果得出，BiPAP治療利于糾正患者血?dú)庵笜?biāo)與不適癥狀，可作為一種有效的治療方案于臨床推廣。本次研究結(jié)果也得出，兩組治療總有效率相比，對(duì)照組低于觀察組，治療后觀察組PEF50、FEV1.0、PEMAX、PIMAX、SvO2高于對(duì)照組，VO2、ERO2低于對(duì)照組，由此可見，BiPAP治療利于促進(jìn)肺功能指標(biāo)與氧代謝指標(biāo)恢復(fù)正常，促進(jìn)機(jī)體氧代謝功能、肺功能的恢復(fù)，快速緩解呼吸衰竭等不適癥狀，從而利于有效控制疾病，提升患者生存率、加速患者康復(fù)。

綜上所述，將BiPAP用于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中效果確切，利于提升患者機(jī)體氧代謝功能與肺功能，緩解其不適癥狀，提升疾病治療效果。