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    微炎性反應(yīng)狀態(tài)對(duì)尿毒癥患者心臟結(jié)構(gòu)的影響

    2013-11-11 14:47:06唐曉虹廣東省廣州市海珠區(qū)第一人民醫(yī)院血液透析科廣東廣州510220
    吉林醫(yī)學(xué) 2013年22期
    關(guān)鍵詞:性反應(yīng)維持性瓣膜

    唐曉虹 (廣東省廣州市海珠區(qū)第一人民醫(yī)院血液透析科,廣東 廣州 510220)

    心血管疾病(CVD)是維持性血液透析(MHD)患者死亡的主要原因[1]。研究表明,除了傳統(tǒng)CVD高危因素外,一些非傳統(tǒng)的危險(xiǎn)因素,如微炎性反應(yīng)狀態(tài)在MHD人群中發(fā)生率高,可通過不同的機(jī)制導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良、炎性反應(yīng)、動(dòng)脈硬化綜合征[2],最終導(dǎo)致心血管事件發(fā)生。目前,超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平是微炎性反應(yīng)狀態(tài)一項(xiàng)客觀、敏感的指標(biāo),已被國(guó)內(nèi)醫(yī)療機(jī)構(gòu)廣泛采用。本研究通過回顧性分析維持性血液透析患者h(yuǎn)s-CRP水平與心臟結(jié)構(gòu)關(guān)系,從而探討MHD患者微炎性反應(yīng)狀態(tài)對(duì)心臟結(jié)構(gòu)改變的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:選擇2007年1月~2012年12月在我院行維持性血液透析患者47例,其中男25例,女22例,平均(51±14.6)歲,均為慢性腎炎所致的尿毒癥。排除風(fēng)濕性及先天性心瓣膜病變,排除臨床新發(fā)現(xiàn)的急慢性感染、免疫性疾病、腫瘤及近期使用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑。所有患者均每周透析3次,每次4 h,采用碳酸氫鹽透析液,使用聚砜膜或醋酸纖維膜透析器,透析器面積為1.3~1.6 m2。干體重控制良好。

    1.2 分組情況:采用乳膠增強(qiáng)免疫比濁法(全自動(dòng)生化分析儀)測(cè)定患者h(yuǎn)s-CRP水平,正常參考值<3 mg/L。根據(jù)hs-CRP水平分為正常組26例,升高組21例。兩組患者在年齡、性別、血透維持時(shí)間、平均動(dòng)脈壓、尿素清除指數(shù)(Kt/V值)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.3 數(shù)據(jù)收集:采用德國(guó)西門子Acuson Antares彩色多普勒聲像儀,測(cè)定心臟左房前后徑(LAD)、左心室前后徑(LVD)、室間隔厚度(IVST)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。同時(shí)記錄心臟瓣膜鈣化、返流程度情況。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS 17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,所有計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,兩組均數(shù)比較采用組間t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用Pearson卡方檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者心臟結(jié)構(gòu)指標(biāo)比較:hs-CRP升高組心臟結(jié)構(gòu)指標(biāo)L AD、L VD、IVST較hs-CRP正常組明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),LVEF較hs-CRP正常組明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

    2.2 患者心臟瓣膜鈣化情況比較:hs-CRP正常組中單個(gè)瓣膜鈣化者8例(30.77%),多個(gè)瓣膜鈣化者3例(11.54%);hs-CRP升高組中單個(gè)瓣膜鈣化者13例(61.91%),多個(gè)瓣膜鈣化者8例(38.09%);兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),hs-CRP升高組心臟瓣膜鈣化程度高于hs-CRP正常組。見表2。

    2.3 兩組患者心臟瓣膜返流情況比較:hs-CRP正常組中瓣膜輕度返流者10例(38.46%),中度返流者1例(3.8%);hs-CRP升高組中瓣膜輕度返流者15例(71.43%),中度返流者6例(28.57%);兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),hs-CRP升高組心臟瓣膜返流程度高于hs-CRP正常組。見表2。

    表1 兩組患者心臟超聲指標(biāo)的比較()

    表1 兩組患者心臟超聲指標(biāo)的比較()

    組別 LAD(mm) LVD(mm) IVST(mm)LVEF正常組32.58±3.11 43.41±4.21 11.88±1.03 0.66±0.07升高組 39.33±2.74 48.33±4.64 13.24±1.42 0.57±0.12 P值0.000 0.013 0.014 0.041

    3 討論

    MHD患者微炎性反應(yīng)狀態(tài)是指患者沒有全身或局部顯性的臨床感染征象,但是存在低水平、持續(xù)的炎性反應(yīng)狀態(tài),表現(xiàn)為炎性反應(yīng)因子輕度升高[3],包括 CPR、IL -1、IL -6、TNF-α、SAA等。目前,hs-CRP是可以探測(cè)到低水平炎性反應(yīng)狀態(tài)存在的敏感指標(biāo),是預(yù)測(cè)CRF患者心血管危險(xiǎn)的有力炎性反應(yīng)標(biāo)記物[4-5]。

    本研究結(jié)果表明hs-CRP升高組心臟結(jié)構(gòu)指標(biāo)LAD、IVST、LVD較hs-CRP正常組明顯升高(P<0.05),LVEF較hs-CRP正常組明顯降低(P<0.05)。本研究資料中兩組患者已排除容量負(fù)荷、血壓、透析時(shí)間、透析方法對(duì)患者心臟結(jié)構(gòu)的影響,提示hs-CRP水平持續(xù)升高可導(dǎo)致心臟擴(kuò)大、心肌肥厚及收縮功能障礙。

    同時(shí),本研究結(jié)果顯示hs-CRP升高組心臟瓣膜鈣化及返流程度均高于hs-CRP正常組,其原因可能與尿毒癥患者微炎性反應(yīng)狀態(tài)導(dǎo)致鈣磷代謝紊亂有關(guān)[6-7]。當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)鈣磷代謝紊亂,心臟瓣膜容易出現(xiàn)鈣化[8],瓣膜鈣化后最終導(dǎo)致瓣膜的狹窄與返流。但本研究中,暫未記錄瓣膜狹窄的情況,其原因可能為尿毒癥瓣膜鈣化是從瓣環(huán)開始,逐漸向基底部發(fā)展,所以狹窄的發(fā)生率較低,這與風(fēng)濕性心臟病相反[9]。瓣膜返流容易導(dǎo)致心臟腔室擴(kuò)大、心室肥厚等心臟結(jié)構(gòu)改變,而心臟結(jié)構(gòu)改變反過來又進(jìn)一步加重返流程度,兩者?;橐蚬?,互相影響。這可能也是本研究結(jié)果中,hs-CRP升高組心臟結(jié)構(gòu)指標(biāo)較差的另一原因。

    微炎性反應(yīng)狀態(tài)是MHD患者并發(fā)心血管疾病和死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[10]。在本研究中發(fā)現(xiàn)微炎性反應(yīng)標(biāo)志物hs-CRP水平的持續(xù)升高可導(dǎo)致心臟擴(kuò)大、心肌肥厚、收縮功能障礙、瓣膜鈣化與返流,與國(guó)內(nèi)相關(guān)報(bào)道[11]相似。臨床醫(yī)生不應(yīng)忽視尿毒癥患者微炎性反應(yīng)狀態(tài)的監(jiān)測(cè),如出現(xiàn)hs-CRP升高應(yīng)引起高度重視,需及早通過藥物、透析技術(shù)改進(jìn)、營(yíng)養(yǎng)狀況改善等措施進(jìn)行積極干預(yù)。

    本研究是單中心的臨床研究,樣本量偏小,并不能代表整體尿毒癥人群,以后應(yīng)進(jìn)行多中心、大樣本觀察,以增強(qiáng)說服力。本研究從臨床數(shù)據(jù)推測(cè)尿毒癥患者微炎性反應(yīng)狀態(tài)與心臟結(jié)構(gòu)改變之間的關(guān)系.尚需相關(guān)分析與線性回歸分析作進(jìn)一步探討。

    [1]Foley RN,Parfrey PS,Sarnak MJ.Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease[J].Am J Kidney Dis,1998,32(5suppl 3):S112.

    [2]Stenvinkel P,Heimburger O,Paultre F,et al.Strong association between mal nutrition,inflammation,and atherosclerosis in chronic renal failure[J].Kidney Int,1999,55(5):1899.

    [3]陳江華,何 強(qiáng),徐 瑩.維持性血液透析患者微炎癥狀態(tài)的認(rèn)識(shí)與防治[J].中華腎臟病雜志,2005,21(2):117.

    [4]Ybun JY,Levine RA,Mantadilok V,et al.C - reactive protein predicts aIl-cause and cardiovascular mortality in hemodialysis patients[J].Am J Kidney Dis,2000,35(3):469.

    [5]趙 強(qiáng),宋 濤,張 媛,等.C-反應(yīng)蛋白的臨床意義[J]. 吉林醫(yī)學(xué),2006,27(4):348.

    [6]Cozzolino M,Galassi A.Biondi ML,et al.Serum fetuin - A levels link inflammation and cardiovascular calcification in hemodialysis patients[J].Am J Nephrol,2006,26(5):423.

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    [9]姜 紅,方 平,季金娣,等.尿毒癥性心瓣膜鈣化特點(diǎn)及其對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響[J].第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2001,22:680.

    [10]Zimmermann J,Herrlinger S,P ruy A,et al.Inflamation enhances cardiovascular risk and mortality in hemodialysis patients[J].Kidney Int,1999,55(2):648.

    [11]何朝生,史 偉,梁馨苓,等.尿毒癥患者微炎癥狀況與心血管事件的相關(guān)性研究[J].中國(guó)血液凈化,2008,7(5):256.

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