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    急診PCI冠脈無復(fù)流現(xiàn)象的機制及防治研究

    2018-08-31 09:58:16宋坤青
    中外醫(yī)療 2018年13期
    關(guān)鍵詞:替格瑞洛急性心肌梗死

    宋坤青

    [摘要] 目的 探討無復(fù)流發(fā)生的機制以及防治無復(fù)流相關(guān)的治療措施。方法 以2013年1月—2018年1月作為研究階段,研究對象方便選取400例,均為進入該院就診并接受PCI治療的 ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)患者,在記錄基本情況、相關(guān)化驗檢查的基礎(chǔ)上記錄術(shù)前相關(guān)藥物使用情況,記錄急診PCI術(shù)中罪犯血管及治療措施等,采用CTFC判斷未出現(xiàn)無復(fù)流-慢血流現(xiàn)象,作為觀察組,采用CTFC判斷出現(xiàn)冠脈無復(fù)流-慢血流現(xiàn)象,作為對照組,分析術(shù)后無復(fù)流的主要影響因素。結(jié)果 對照組糖尿病46例,觀察組糖尿病93例,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對照組CK-MB(409.86±89.75)IU/L、CK(1 693.52±536.34)IU/L、BNP(89.34±13.63)pg/mL、MPV(8.04±0.42)fl、肌鈣蛋白(0.24±0.02)μg/L、WBC(6.37±0.22)×109/L、LDL(2.78±0.12)mmol/L、TG(1.04±0.11)mmol/L、UA(257.54±23.66)μmol/L與觀察組CK-MB(739.97±184.73)IU/L、CK(3 416.14±739.82)IU/L、BNP(332.83±45.54)pg/mL、MPV(4.67±0.31)fl、肌鈣蛋白(0.51±0.03)μg/L、WBC(12.04±0.09)×109/L、LDL(4.86±0.18)mmol/L、TG(3.45±0.33)mmol/L、UA(114.86±14.89)μmol/L差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組罪犯血管差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩組的藥物使用情況差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 針對急診PCI冠脈無復(fù)流患者需要在明確其發(fā)病機制的基礎(chǔ)上采取針對性的治療手段,通過聯(lián)合用藥可在一定程度上預(yù)防無復(fù)流現(xiàn)象。

    [關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死;急診PCI;冠脈無復(fù)流;替格瑞洛

    [中圖分類號] R5 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742(2018)05(a)-0032-04

    Research on Mechanism and Prevention and Control of No Reflux Phenomenon of Emergency PCI Coronary Patients

    SONG Kun-qing

    Fourth Department of Cardiovascular Medicine, Cangzhou Central Hospital, Cangzhou, Hebei Province, 061001 China

    [Abstract] Objective To study the mechanism and prevention and control of no reflux phenomenon of emergency PCI coronary patients. Methods 400 cases of patients with ST elevation myocardial infarction admitted and treated in our hospital from January 2013 to January 2018 were convenient selected, and the usage of related drugs was recorded on the basis of recording the basic condition and related biochemical examination, and the criminal blood vessels and treatment measures in the emergency PCI surgery were recorded, and the observation group were the patients without reflux determined by the CTFC, while the control group were the patients with reflux, and the main influencing factors were analyzed. Results There were 46 cases with diabetes in the control group and 93 cases with diabetes in the observation group, and the difference was obvious, with statistical significance(P<0.05), and the differences in the CK-MB, CK, BUP, MPV, troponin, WBC, LDL, TG, UA between the control group and the observation group were obvious, [(409.86±89.75) IU/L, (1 693.52±536.34) IU/L, (89.34±13.63) pg/mL,(8.04±0.42) fl, (0.24±0.02)μg/L, (6.37±0.22)×109/L, (2.78±0.12) mmol/L, (1.04±0.11) mmol/L, (257.54±23.66)μmol/L vs (739.97±184.73) IU/L, (3 416.14±739.82)IU/L, (332.83±45.54) pg/mL, (4.67±0.31) fl, (0.51±0.03)μg/L, (12.04±0.09)×109/L, (4.86±0.18) mmol/L, (3.45±0.33) mmol/L, (114.86±14.89) μmol/L], with statistical significance(P<0.05), and the difference in the culprit vessel between the two groups was not statistical significance(P>0.05). The difference in drug use between the two groups was statistically significant(P<0.05). Conclusion We should use the targeted treatment means of emergency PCI coronary patients on the basis of making the onset mechanism clear, and the combined medication can prevent the phenomenon of no reflux to a certain degree.

    [Key words] Acute myocardial infarction; Emergency PCI; No reflux of coronary; Ticagrelor

    中國近10年來,急性心肌梗死患者(AMI)接受直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PPCI)的絕對數(shù)明顯增加,但AMI患者的住院死亡率無明顯改善,仍有近40%~50%的STMI患者得不到有效的心肌再灌注[1]。導(dǎo)致患者預(yù)后不良的一個重要的原因就是PCI術(shù)中的無復(fù)流(NR)或慢血流(SR)現(xiàn)象的發(fā)生。目前關(guān)于無復(fù)流發(fā)生原因復(fù)雜,相關(guān)研究樣本量較少,該研究通過收集并回顧該院近幾年來急診PCI患者臨床資料,從中分析各類臨床因素與無復(fù)流發(fā)生的相關(guān)性,總結(jié)并討論防治無復(fù)流從而減少無復(fù)流的發(fā)生。該次研究所有病例均來自2013年1月—2018年1月該院收治的400例STEMI患者,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    所有病例均方便選取在滄州市中心醫(yī)院就診并接受PCI治療的STEMI患者400例。采用CTFC判斷未出現(xiàn)無復(fù)流-慢血流現(xiàn)象,作為觀察組(n=196),采用CTFC判斷出現(xiàn)冠脈無復(fù)流-慢血流現(xiàn)象,作為對照組(n=204)。

    (1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn);②經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會同意,患者或患者家屬簽署知情同意書。

    (2)排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有過心臟手術(shù)史、溶栓治療患者;②合并腫瘤、先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟瓣膜病、各種感染性疾病等患者;③合并患有嚴(yán)重肺、肝、腎等疾病患者;④對氯吡格雷、替格瑞洛、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、替羅非班上述藥物任何一種藥物過敏者;⑤嚴(yán)重出血傾向者。

    (3)剔除標(biāo)準(zhǔn):①不符合納入標(biāo)準(zhǔn)者,或符合排除標(biāo)準(zhǔn)者;②一次藥未用者;③無任何記錄者。

    1.2 方法

    所有患者全部進行臨床病史采集并明確STEMI臨床用藥情況,所有患者全部進行急診PCI術(shù),記錄術(shù)中用藥及手術(shù)器械使用情況。記錄患者基本臨床資料以及術(shù)前心電圖等輔助檢查資料、罪犯血管及梗塞部位情況。基本情況包括性別、年齡、體重指數(shù)、既往病史,化驗檢查:心肌酶、血漿高腦鈉肽(BNP)、血小板平均容積(MPV)、肌鈣蛋白、白細胞計數(shù)(WBC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL)、甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)。

    1.3 觀察指標(biāo)

    無復(fù)流診斷標(biāo)準(zhǔn)采用校正的TIMI血流計幀法進行判斷。

    1.4 統(tǒng)計方法

    使用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理相關(guān)數(shù)據(jù)。計量資料以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,以t檢驗,計量資料均服從正態(tài)分布;計數(shù)資料以χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組一般資料比較

    通過對比分析發(fā)現(xiàn),兩組年齡、性別、高血脂癥、高血壓、抽煙、喝酒等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。對照組體重指數(shù)(8.19±2.68)kg/m2與觀察組體重指數(shù)(27.94±2.71)kg/m2差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。糖尿病病例差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    2.2 對比兩組化驗檢查結(jié)果

    通過對比兩組相關(guān)指標(biāo),可以發(fā)現(xiàn)兩組的CK-MB、CK、BNP、MPV、肌鈣蛋白、WBC、LDL、TG、UA對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    2.3 對比兩組罪犯血管

    兩組罪犯血管差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表3。

    2.4 對比兩組相關(guān)藥物使用情況

    對比分析發(fā)現(xiàn),兩組的藥物使用情況差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。

    3 討論

    近年研究表明,一些臨床因素與無復(fù)流現(xiàn)象密切相關(guān),如年齡、性別、吸煙、糖尿病等相關(guān)[2]。在該次研究中,兩組的年齡、性別、體重指數(shù)、高血脂癥、高血壓、抽煙、喝酒進行對比分析發(fā)現(xiàn)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩組糖尿病病例差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    目前針對冠狀動脈無復(fù)流(NR)發(fā)生的機制尚不明確。不能用一種機制來解釋不同條件下發(fā)生的無復(fù)流現(xiàn)象。NR是指PPCI術(shù)后機械性阻塞已經(jīng)解除,冠脈造影顯示血管腔達到再通,并除外冠脈夾層、栓塞、血栓、冠脈痙攣及狹窄等機械性梗阻證據(jù)存在的情況下,缺血心肌組織仍得不到有效的血流灌注的一種現(xiàn)象。NR在各種臨床狀況中的發(fā)生率各異,常規(guī)PCI術(shù)后無復(fù)流的發(fā)生率<2%,而AMI患者PCI術(shù)后無復(fù)流的發(fā)生率可高達15%~20%[3]。國內(nèi)有相關(guān)研究顯示,AMI患者無復(fù)流的發(fā)生率為8.8%[4]。還有研究發(fā)現(xiàn)直接PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生率為15.9%[5]。大量臨床證據(jù)顯示NR與患者住院死亡率、惡性心律失常和心衰獨立相關(guān)[6]。

    由于冠脈介入技術(shù)的廣泛應(yīng)用,多數(shù)急性心肌梗死患者的冠脈血流和心肌灌注都恢復(fù)正常。然而國外大量研究表明,根據(jù)試驗方法和試驗對象不同,無復(fù)流發(fā)生率浮動在5%~50%之間[7]。慢血流的病因和發(fā)病機制尚未明確,多種機制均參與其發(fā)生、發(fā)展。國內(nèi)外學(xué)者尚未發(fā)現(xiàn)有藥物可以完全逆轉(zhuǎn)無復(fù)流現(xiàn)象所帶來的病理性損傷。慢血流-無復(fù)流現(xiàn)象在急診PCI中的發(fā)生率較擇期PCI術(shù)的發(fā)生率明顯增高,嚴(yán)重影響了PCI的效果以及AMI患者的預(yù)后。

    冠狀動脈無復(fù)流現(xiàn)象是指對堵塞的冠狀動脈開放性重建后部分心肌組織不能有效灌注的現(xiàn)象,前提為首先除外冠脈血管病變處及其遠端的解剖病變、殘余狹窄、痙攣、栓塞等。冠脈慢血流的評價標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一,其病因及發(fā)病機制亦未得到統(tǒng)一認識。近年來研究表明,血糖、高齡等因素可能與無復(fù)流相關(guān),炎癥、微栓塞、內(nèi)皮損傷、氧化應(yīng)激、血小板功能失調(diào)、白細胞聚集、微栓塞等因素可能參與無復(fù)流的發(fā)病機制。在該次研究中,對照組CK-MB(409.86±89.75)IU/L、CK(1 693.52±536.34)IU/L、BNP(89.34±13.63)pg/mL、MPV(8.04±0.42)fl、肌鈣蛋白(0.24±0.02)μg/L、WBC(6.37±0.22)×109/L、LDL(2.78±0.12)mmol/L、TG(1.04±0.11)mmol/L、UA(257.54±23.66)μmol/L與觀察組CK-MB(739.97±184.73)IU/L、CK(3 416.14±739.82)IU/L、BNP(332.83±45.54)pg/mL、MPV(4.67±0.31)fl、肌鈣蛋白(0.51±0.03)μg/L、WBC(12.04±0.09)×109/L、LDL(4.86±0.18)mmol/L、TG(3.45±0.33)mmol/L、UA(114.86±14.89)μmol/L比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組的藥物使用情況差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。吳方斌等人[8]共納入60例,探討大劑量阿托伐他汀對急性sT段抬高型心肌梗死急診PCI術(shù)后冠脈無復(fù)流現(xiàn)象的影響。最后研究發(fā)現(xiàn)大劑量阿托伐他汀能夠明顯改善PCI術(shù)后心肌血流灌注,防止無復(fù)流的發(fā)生,并可以改善遠期心臟結(jié)構(gòu)和功能。

    由于無復(fù)流可引發(fā)嚴(yán)重后果,臨床上對具有此類風(fēng)險因素的患者進行及早采取治療措施,可減輕無復(fù)流嚴(yán)重程度,甚至避免無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生。治療措施包括以下幾點:①手術(shù)層面,臨床工作中及早的開通相關(guān)血管,最大的縮短再灌注時間。包括延遲支架植入、直接支架植入、人工血栓抽吸等。還需要改進冠脈治療手段,應(yīng)用球囊閉塞裝置、遠端濾網(wǎng)以及血栓抽吸裝置等;②藥物層面,包括抗血小板、抗凝藥物的使用,及早應(yīng)用糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑可減少血小板聚集所致的遠端微栓塞,改善冠脈血流,他汀類藥物的應(yīng)用也可能起到防治作用。此外抗凝、抗血小板藥物,替格瑞洛、比伐盧定、達比加群等藥物在無復(fù)流治療上也有相關(guān)報道;③缺血后適應(yīng)、輕度低體溫治療。

    綜上所述,針對急診PCI冠脈無復(fù)流患者需要在明確其發(fā)病機制的基礎(chǔ)上采取針對性的治療手段,通過聯(lián)合用藥可在一定程度上預(yù)防無復(fù)流現(xiàn)象。

    [參考文獻]

    [1] Harigaya H,Motoyama S,Sarai M,et al.Prediction of the no-reflow phenomenon during percutaneous coronary intervention using coronary computed tomography angiography[J].Heart Vessel,2011,26(4):363-369.

    [2] 姚宗芹,付存玉,石運香,等.ERK1/2及Bid對老年急診PCI術(shù)無復(fù)流的影響及臨床意義探討[J].中國實用醫(yī)刊, 2016, 43(24):11-14.

    [3] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中華心血管病雜志編委會,中國循環(huán)雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29(12):710-725.

    [4] 劉娟,楊志明,邊云飛,等.血管緊張素(1-7)阻斷細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2、核因子κB信號通路影響泡沫細胞內(nèi)膽固醇含量[J].中國動脈硬化雜志,2012,20(7):593-599.

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    [8] 吳方斌,劉倩,嚴(yán)凌,等.大劑量阿托伐他汀對急性ST段抬高型心肌梗死患者急診PCI治療后冠脈無復(fù)流現(xiàn)象的作用[J].安徽醫(yī)藥, 2013, 17(10):1776-1777.

    (收稿日期:2018-03-02)

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