高血壓腦出血血腫周?chē)[的危險(xiǎn)因素分析

秦兆為 李義游 蘇華實(shí) 陳洪鑫 盧 帆

廣東省普寧市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，廣東普寧 515300

高血壓腦出血的病情變化迅速，常見(jiàn)顱內(nèi)血管病變、破裂和壞死，是臨床常見(jiàn)的危重癥。該病發(fā)病率、致殘率、致死率均較高，也是導(dǎo)致高血壓患者死亡的重要原因之一[1]。臨床調(diào)查顯示，僅有約30% 的高血壓腦出血患者得到治愈，存活的患者多數(shù)可遺留神經(jīng)功能缺損癥狀，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。高血壓患者出現(xiàn)腦出血時(shí)可發(fā)生血腫增大、腦動(dòng)脈破裂后血腫以及血腫周?chē)[等三種病理改變[2]。高血壓腦出血患者顱內(nèi)血腫的壓迫效應(yīng)可導(dǎo)致血腫周?chē)M織缺血缺氧，細(xì)胞腫脹而出現(xiàn)血腫周?chē)[。血腫周?chē)[范圍的變化是評(píng)估高血壓腦出血治療效果的重要指標(biāo)，可直接影響患者的預(yù)后[3]。通過(guò)早期積極的臨床干預(yù)，減少腦出血血腫周?chē)[面積的擴(kuò)大可有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，改善患者的預(yù)后。近年來(lái)，多項(xiàng)研究表明，血壓情況與周?chē)[之間的關(guān)系較為密切，但對(duì)高血壓腦出血血腫周?chē)[的危險(xiǎn)因素分析探討較少。本研究探討高血壓腦出血血腫周?chē)[的危險(xiǎn)因素，為臨床干預(yù)措施的制定提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2010 年3 月～ 2017 年12 月收治的88 例高血壓腦出血血腫周?chē)[患者（觀(guān)察組）作為研究對(duì)象，同時(shí)選擇同期68 例高血壓腦出血無(wú)水腫患者（對(duì)照組）進(jìn)行對(duì)比研究。觀(guān)察組男58 例、女 30 例；年齡 53 ～ 78 歲，平均（68.2±48.1）歲；平均血壓（154.12±42.15）Hg。對(duì)照組男56 例、女32 例；年齡 54 ～ 75 歲，平均（67.6±47.7）歲；平均血壓（152.63±40.23）Hg。對(duì)比分析兩組患者的一般資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）48h 內(nèi)發(fā)病者；（2）有高血壓病史；（3）經(jīng)內(nèi)科保守治療且有完整的治療記錄。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）伴有外傷性腦出血、血腫破入腦室、出血性腦梗死、原發(fā)腦室出血、心臟功能不全以及顱內(nèi)各種腦瘤者；（2）存在凝血功能障礙；（3）有腦部手術(shù)史。

1.3 方法

對(duì)兩組患者的病例進(jìn)行回顧性分析，具體分析內(nèi)容如下：（1）收集高血壓腦出血周?chē)[和無(wú)水腫患者的基礎(chǔ)資料，包括姓名、年齡、性別、發(fā)病史、入院時(shí)間、發(fā)病時(shí)間、發(fā)病部位、影像學(xué)資料、治療時(shí)間等。（2）整理兩組患者所使用的降壓藥物、利尿藥物以及脫水藥物等各藥物的使用劑量及登記情況。（3）觀(guān)察兩組患者的血壓變異系數(shù)（CV）。（4）根據(jù)血腫體積大小以及病灶邊緣現(xiàn)以及血腫吸收期來(lái)進(jìn)行血腫值計(jì)算。（5）根據(jù)血腫情況以及周?chē)[體積情況來(lái)對(duì)周?chē)[范圍進(jìn)行評(píng)估，將其水腫及水腫涉及的層面數(shù)等用標(biāo)準(zhǔn)的公式將病灶大小及體積計(jì)算出來(lái)。（6）周?chē)[體積計(jì)算出來(lái)后，可用總病灶來(lái)減去血腫體積將水腫值計(jì)算出來(lái)。（7）予以患者二次CT 檢查，當(dāng)總病灶T2 ＞總病灶T1 時(shí)，表示周?chē)[體積變大，反之則縮小。（8）將所有資料進(jìn)行系統(tǒng)性整理，并予以L(fǎng)ogistic 回歸分析，并對(duì)自變量進(jìn)行設(shè)置和編碼。其自變量包括患者的性別、年齡、病程、血壓、相關(guān)藥物使用劑量等變異型情況。

1.4 觀(guān)察指標(biāo)

對(duì)兩組患者的性別（男 / 女）、年齡（53 ～ 65歲、65 ～ 78）、病程（＜ 10d、11 ～ 24d）、甘露醇（0～ 125mL、＞ 125mL）、氨氯地平使用劑量（0 ～30mg/qd、＞ 30mg/qd）、RAS 系統(tǒng)降壓藥物是否合理、血壓變異性高與否進(jìn)行Logistic 回歸性分析。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本研究中所得數(shù)據(jù)采用SPSS19.0 進(jìn)行分析；計(jì)數(shù)資料采用百分率（%）表示，使用χ2檢驗(yàn)，通過(guò)建立Logistic回歸模型，采用逐步法將自變量設(shè)置好，并且做好編碼，來(lái)對(duì)血腫周?chē)[的影響因素情況予以科學(xué)合理地分析，P＜ 0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 組間周?chē)[影響因素分析

兩組周?chē)[影響因素分析顯示，觀(guān)察組與對(duì)照組的性別、年齡、病程、甘露醇對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05）；組間氨氯地平、RAS 系統(tǒng)降壓藥物、血壓變異性情況比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）。見(jiàn)表 1。

表1 周?chē)[影響因素分析

2.2 高血壓腦出血周?chē)[相關(guān)因素Logistic回歸分析

多因素Logistic回歸分析顯示，病程10 ～20d、高血壓變異性是高血壓腦出血血腫周?chē)[的危險(xiǎn)因素，而服用氨氯地平是高血壓腦出血血腫周?chē)[的保護(hù)性因素（P＜ 0.05），見(jiàn)表2。

3 討論

高血壓腦出血是具有高死亡率、高致殘率的神經(jīng)內(nèi)科疾病。近年來(lái)的調(diào)查顯示，自發(fā)性腦出血的發(fā)病率逐漸上升，以高血壓腦出血最為常見(jiàn)，同時(shí)中青年人群的發(fā)病率增長(zhǎng)更為明顯[4]。因此，高血壓腦出血的防治受到臨床的廣泛關(guān)注。早期高血壓腦出血患者由于顱內(nèi)血腫的壓迫效應(yīng)，引起周?chē)窠?jīng)細(xì)胞缺血缺氧，功能障礙而出現(xiàn)一系列臨床癥狀。隨著病情的進(jìn)展，血腫周?chē)M織受到長(zhǎng)時(shí)間壓迫，持續(xù)缺血缺氧可引起神經(jīng)細(xì)胞水腫，導(dǎo)致腦組織循環(huán)、代謝障礙，顱內(nèi)壓升高而進(jìn)一步加重患者的病情。因此，血腫的體積和血腫周?chē)[體積的變化均是影響臨床療效和患者預(yù)后的重要因素[5-7]。

表2 高血壓腦出血周?chē)[相關(guān)因素Logistic回歸分析

高血壓腦出血的臨床表現(xiàn)一般為情緒易激動(dòng)、排便困難、屏氣用力、精神緊張、過(guò)度興奮、小便失禁、脈率加速、偏癱、血壓下降、腦橋出血、小腦出血、腦葉皮質(zhì)下出血、丘腦出血、意識(shí)障礙、腦室內(nèi)出血、腦膜刺激癥、枕葉出血[8-10]。高血壓腦出血通過(guò)會(huì)引起兩部分腦部損傷，其主要原因?yàn)樗[擴(kuò)大，可引起物理性損傷、血腫周?chē)毖?、血腫周?chē)[以及神經(jīng)纖維損傷。血腫周?chē)[主要根據(jù)影像學(xué)檢查，通過(guò)相對(duì)水腫體積擴(kuò)大量以及發(fā)病24小時(shí)內(nèi)水腫體積的擴(kuò)大比例來(lái)評(píng)估患者的病情變化。高血壓腦出血早期由于血腫的壓迫，周?chē)X細(xì)胞缺血缺氧而發(fā)生水腫[11-13]。隨著病程的延長(zhǎng)周?chē)X細(xì)胞受到長(zhǎng)時(shí)間壓迫，瀕死腦細(xì)胞發(fā)生凋亡，產(chǎn)生大量氧自由基。在缺血缺氧、氧化損傷等多種機(jī)制的作用下，水腫體積進(jìn)一步擴(kuò)大，病情進(jìn)一步惡化[14]。本研究結(jié)果證實(shí)，病程≥ 10d 是血腫周?chē)[的危險(xiǎn)因素。因此，高血壓腦出血患者應(yīng)及早進(jìn)行臨床干預(yù)，抑制血腫周?chē)[的擴(kuò)大，改善患者的預(yù)后。

血壓變異性是評(píng)估血壓波動(dòng)幅度的指標(biāo)。機(jī)體的血壓波動(dòng)受到神經(jīng)內(nèi)分泌、行為因素等多種因素的共同調(diào)節(jié)。自主神經(jīng)興奮、壓力反射敏感性增加以及動(dòng)脈順應(yīng)性的下降等因素均可導(dǎo)致血壓變異性增大。當(dāng)血壓變異性增大時(shí)，患者的血壓波動(dòng)增大，機(jī)體組織的血流灌注不穩(wěn)定，血流對(duì)血管壁的剪切力增加，引起血管內(nèi)皮的損傷[15]。本研究結(jié)果顯示，高血壓變異性是高血壓腦出血血腫周?chē)[的危險(xiǎn)因素。血壓變異性高的患者，收縮壓的過(guò)度升高可引起阻力血管痙攣，影響腦組織的供血，加重腦組織的缺血缺氧。同時(shí)，血管內(nèi)皮損傷可引起血管通透性改變，血管壁滲出增加而加重腦水腫。因此，對(duì)于高血壓腦出血患者，應(yīng)加強(qiáng)血壓管理，著重降低血壓變異性，以降低血腫周?chē)[體積擴(kuò)大的風(fēng)險(xiǎn)。

氨氯地平屬于鈣通道阻滯劑，可選擇性阻斷血管平滑肌L 型鈣通道，從而發(fā)揮舒張血管，降低血壓的作用。另外，臨床研究顯示，氨氯地平還可通過(guò)增加內(nèi)源性NO 的濃度，抑制血管平滑肌的痙攣，對(duì)血管內(nèi)皮功能有保護(hù)作用。腦血管痙攣狀態(tài)的改善可增加腦組織的灌注，改善腦組織的缺血缺氧狀態(tài)，同時(shí)，鈣通道阻滯可減少鈣離子的內(nèi)流，緩解鈣超載的狀態(tài)，有利于防治腦水腫的發(fā)生[16-18]。本研究中，兩組患者使用甘露醇的比例對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。甘露醇是臨床常用的脫水劑，通過(guò)甘露醇的應(yīng)用以減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。然而，有臨床研究證實(shí)，甘露醇對(duì)正常腦組織的脫水作用較為明顯，而對(duì)于受損腦組織，其脫水作用并不明顯。因而，甘露醇的使用對(duì)血腫周?chē)[的影響并不明顯。

綜上所述，高血壓腦出血血腫周?chē)[的變化受到多種因素的影響，臨床應(yīng)通過(guò)及早積極干預(yù)，強(qiáng)化血壓管理等措施，抑制血腫周?chē)[的擴(kuò)大，改善患者的預(yù)后。