組織多普勒E/E’值預(yù)測急性前壁心肌梗死患者左心室重構(gòu)的臨床研究

陳瑞綿　林耀望　董少紅

【摘要】 目的 通過比較急性前壁心肌梗死患者左心室（LV）重構(gòu)組及非重構(gòu)組組織多普勒二尖瓣舒張早期血流速度峰值（E）與二尖瓣環(huán)舒張早期運動速度峰值（E）的比值（E/E值）， 探討組織多普勒

E/E值是否可成為早期預(yù)測急性前壁心肌梗死患者左心室重構(gòu)的簡易指標。方法 100例因急性前壁心肌梗死入住胸痛中心行急診介入治療患者， 分別于入院當天及發(fā)病后3個月行超聲心動圖檢查， 按發(fā)病后3個月左室舒張末期容積（LVEDV）增加≥15%分為左心室重構(gòu)組（43例）及非重構(gòu)組（57例）。分析比較兩組患者的一般資料及超聲心動圖指標水平。結(jié)果 兩組患者的平均年齡、男女比、心率、N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。發(fā)病早期， 兩組患者的LVEDV、左室射血分數(shù)（LVEF）水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；而發(fā)病早期及發(fā)病3個月后， 重構(gòu)組的E/E值（14.2±1.37）、（16.5±2.14）明顯高于非重構(gòu)組（12.4±1.72）、（14.3±2.11）， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 組織多普勒E/E值簡單易獲取， 可作為早期預(yù)測急性前壁心肌梗死患者左心室重構(gòu)的簡易指標。

【關(guān)鍵詞】 組織多普勒；二尖瓣舒張早期血流速度峰值；二尖瓣環(huán)舒張早期運動速度峰值；左心室重構(gòu)；急性前壁心肌梗死

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.15.022

急性心肌梗死（AMI）的患者即使接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）左心室重構(gòu)的發(fā)生率亦高達30%～35%。急性前壁心肌梗死多為透壁性， 梗死面積較大， 容易出現(xiàn)左心室重構(gòu)。有研究[1]表明， 左室重構(gòu)是導(dǎo)致心力衰竭的重要機制， 貫穿AMI整個病程的始末， 對心功能造成極大的影響， 最終導(dǎo)致慢性心力衰竭。大量研究表明， 左室重構(gòu)不僅使AMI患者心功能嚴重受損， 其心血管事件和死亡率的風險亦明顯增高。目前， 尋找早期評價及預(yù)測左室重構(gòu)的指標已成為心血管病領(lǐng)域中研究熱點。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2016年1月～2017年6月因急性前壁心肌梗死入住本院胸痛中心行急診介入治療患者100例作為研究對象。按發(fā)病后3個月左室舒張末期容積增加≥15%分為左心室重構(gòu)組（43例）及非重構(gòu)組（57例）。

1. 2 入選標準 臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌酶學、超聲心動圖及冠脈造影檢查符合急性前壁心肌梗死者診斷標準；發(fā)病時間<12 h；所有患者行急診介入治療干預(yù)前降支， 常規(guī)給予抗凝、抗血小板、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）和他汀藥物治療， 除外出現(xiàn)不能耐受的不良反應(yīng)或有禁忌證者；所有患者分別于入院當日及發(fā)病后3個月時進行經(jīng)胸超聲心動圖檢查；射血分數(shù)（EF）>40%；心電圖示竇性心律在50～100次/min。

1. 3 排除標準 既往明確診斷冠心病和陳舊性心肌梗死；存在心臟瓣膜病；心肌??；心功能不全；貧血；自身免疫性疾??；顯著心律失常；超聲心動圖圖像采集質(zhì)量不佳；嚴重的肝腎功能不全；甲狀腺功能異常；電解質(zhì)紊亂；全身感染性疾病或感染性心內(nèi)膜炎。

1. 4 方法 采用Philips IE33超聲診斷儀， S5-1探頭， 頻率 1～5 MHz。受檢者取左側(cè)臥位， 平靜呼吸， 同步記錄胸導(dǎo)聯(lián)心電圖， 先行常規(guī)超聲心動圖檢查并記錄二尖瓣血流頻譜圖像， 測量獲得E值， 分別測量3個心動周期取平均值， 再將儀器切換至TDI速度模式， 獲取四腔心切面室間隔側(cè)E值， 分別測量3個心動周期， 取平均值。由2名經(jīng)驗豐富的心內(nèi)科超聲醫(yī)生完成。

1. 5 觀察指標 觀察比較兩組患者的一般資料（平均年齡、男女比、心率、NT-proBNP）及超聲心動圖指標（LVEF、LVEDV、E/E值）水平。本研究納入的所有對象均于入院第2天清晨抽取肘靜脈血作為空腹靜脈血標本， 測定NT-proBNP， 同時動態(tài)監(jiān)測心肌壞死標志物獲取心肌肌鈣蛋白I（cTn I）峰值。

1. 6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者一般資料比較 兩組患者的平均年齡、男女比、心率、NT-proBNP比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者超聲心動圖指標水平比較 發(fā)病早期， 兩組患者的LVEDV、LVEF水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；而發(fā)病早期及發(fā)病3個月后， 重構(gòu)組的E/E值明顯高于非重構(gòu)組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

AMI是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上， 斑塊破裂繼發(fā)血管急性閉塞導(dǎo)致心肌細胞持續(xù)性缺血缺氧而引起心肌壞死。AMI 24 h內(nèi)即可開始發(fā)生左室重構(gòu)， 包括梗死區(qū)膨展和心室的整體擴張。主要表現(xiàn)為梗死區(qū)心肌變薄并膨展（IE）， IE的主要原因是由于心肌細胞壞死導(dǎo)致心室壁張力下降， 膠原纖維的替代和周圍非梗死區(qū)域的收縮牽拉。同時由于左室在機械和能量方面均處于受損狀態(tài)， 大片心肌喪失收縮能力， 心臟通過Frank- Starling機制， 增加左室舒張末期容積， 使左室充盈壓增加， 結(jié)果是心率加快， 左室舒張末壓增高， 室壁張力增高， 肌節(jié)的數(shù)量和長度增加， 最終導(dǎo)致左室擴張[2]。晚期左室重構(gòu)一般發(fā)生在AMI后6周～1年內(nèi)， 由于梗死區(qū)的膨展和非梗死心肌的拉長， 表現(xiàn)為心室整體大小的增加和心室?guī)缀涡螒B(tài)的扭曲。傳統(tǒng)的超聲心動圖參數(shù)如左心室容積、左室射血分數(shù)、室壁運動指數(shù)、二尖瓣返流、左心房容積已被證明可對左室重構(gòu)提供預(yù)后信息。

綜上所述， 超聲心動圖E/E比值在急性前壁心肌梗死的患者中可作為預(yù)測左室重構(gòu)的指標。

參考文獻

[1] Savoye C， Equine O， Tricot O， et al. Left ventricular remodeling after anterior wall acute myocardial infarction in modern clinical practice （from the REmodelage VEntriculaire [REVE] study group）. American Journal of Cardiology， 2006， 98（9）：1144.

[2] David DS. Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty： patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications. Circulation， 2002， 107（20）：2351.

[收稿日期：2018-01-15]