ST段改變表現(xiàn)的猝死預(yù)警心電圖4例分析

江聰美

心電圖ST段異常在臨床工作中最為常見，分為抬高和壓低。其中ST段抬高按形態(tài)又可以分為新月形、弓背型、平頂型、斜直型、墓碑型及罕見的“巨R型”，壓低可以分為水平線、下斜型及上斜型。其發(fā)生機制一般認為是各種病因引起的心肌缺血或者損傷。臨床不同病癥引發(fā)急性心肌缺血或損傷事件時，心電圖ST段改變特征各不相同，其中一些特殊的表現(xiàn)具有猝死預(yù)警作用，現(xiàn)報道4例如下。

1 臨床資料

例1 患者女性，84歲，因“突發(fā)左側(cè)肢體活動受限伴言語不清2h”于2017-09-19入院。體溫37.1°C，脈搏 178 次/min，呼吸 21次/min，血壓 170/139mmHg（1mmHg=0.133kPa）?；颊呱裰厩澹p眼右側(cè)凝視，桶狀胸，胸式呼吸，呼吸平穩(wěn)，未聞及干濕啰音。心界左下擴大，心尖搏動彌散，心率178次/min，律不齊，未聞及病理性雜音。雙下肢水腫。右側(cè)肢體肌力V級，左側(cè)肢體肌力0級，左側(cè)巴氏征陽性。急診頭顱CT示：右側(cè)基底節(jié)陳舊性腦梗死。入院后予各項監(jiān)護，控制血壓，營養(yǎng)腦細胞及神經(jīng)，改善大腦代謝治療。第2天復(fù)查頭顱CT示：右側(cè)額頂顳枕葉大面積腦梗死。予溶栓后抗凝治療。第3天心電監(jiān)測上顯示室性心動過速，急查心電圖（圖1）示：連續(xù)發(fā)生的寬大畸形的QRS波群，V2～V4QRS波群與ST-T連成一體，呈“巨R型”抬高。心電圖診斷：室性心動過速，前壁巨R型ST段抬高，請結(jié)合臨床。隨后發(fā)生心室顫動，心跳呼吸驟停，予積極復(fù)律，機械通氣維持呼吸氧和等急救措施，搶救成功，繼續(xù)維持高級生命治療。輔助檢查：D-二聚體830μg/L，心肌酶譜（-）。出院診斷：腦梗死，冠心病，高血壓，心房顫動，慢性支氣管炎伴肺氣腫，心跳呼吸驟停，心肺復(fù)蘇術(shù)后。

圖1 例1患者的心電圖：室性心動過速，前壁巨R型ST段抬高

例2 患者男性，78歲，因“黑便伴雙下肢水腫2d”于2017-10-09入院。臨床診斷：胃體低分化癌伴潰瘍。入院積極內(nèi)科對癥支持治療于病情平穩(wěn)后行胃癌根治手術(shù)。術(shù)后第3天患者下床活動行走中出現(xiàn)頭暈后暈倒，急診心電圖（圖2A）示基本節(jié)律為心房顫動，心室率136次/min，QRS波群終末部略粗頓，時間0.11s，Ⅰ呈Rs型，Ⅲ、aVF呈qR型，Ⅲ Q波較前明顯加深，V1呈QR型，V2～V4R波與ST-T 連成一線，呈巨“R”型抬高，Ⅲ、V2～V4T 波倒置，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5～V6T 波低平。臨床診斷：（1）心房顫動；（2） 前壁巨 R 波形 ST 段抬高；（3）SⅠQⅢTⅢ綜合征：提示肺栓塞。隨后患者心跳呼吸驟停，急測心電圖（圖2B）提示心室顫動，積極搶救治療后患者生命體征恢復(fù)，轉(zhuǎn)入ICU進一步監(jiān)護治療。心肌酶譜 （-），肌鈣蛋白 I：32.4ng/ml。D-二聚體：21 780μg/L。出院診斷：肺栓塞，多器官功能障礙綜合征 （metadata object description schema，MODS），酸中毒，胃癌術(shù)后。

圖2 例2患者的心電圖（A：急診時；B：呼吸驟停搶救時）

例3 患者男性，58歲，因“突發(fā)右側(cè)肢體麻木無力2d”于2017-09-22入院。患者神清，精神軟，血壓 177/110mmHg（1mmHg=0.133kPa），格拉斯哥昏迷評分（Glasgow coma score，GCS）評分 15分，雙瞳孔等大等圓直徑3mm，對光反射靈敏，粗測視力視野正常，眼球各向運動良好，右側(cè)鼻唇溝淺，示齒口角左偏。左側(cè)肢體肌力5級，右側(cè)肌力4級，右側(cè)肢體感覺減退，雙側(cè)肌張力無明顯增強，雙側(cè)巴氏征未引出。輔助檢查：常規(guī)心電圖（圖3A）提示竇性心律。CT提示左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血。B超提示右側(cè)頸動脈，雙側(cè)股動脈斑塊形成?；颊呷朐汉笥鑳?nèi)科對癥治療病情逐步穩(wěn)定，20d后行全腦血管造影檢查未見異常。術(shù)后第2天患者突發(fā)胸悶、氣急、繼而大汗，惡心嘔吐，繼而血壓下降，請心內(nèi)科、ICU急會診，急查心電圖（圖3B）提示基本節(jié)律為心房顫動，心室率55次/min，QRS波群各導(dǎo)聯(lián)終末部S波粗頓，時間0.16s，Ⅰ呈Rs型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR型，ⅢQ波較前明顯加深，V1呈 QR 型，V2呈 qR 型，V3呈 R 型，V4～V6呈 Rs型，V1～V3ST 段抬高 0.1～0.3mV，V5～V6水平型壓低0.1～0.2mV，Ⅲ、V1～V2T 波倒置，V4～V6T 波壓低。心電圖診斷：心房顫動伴緩慢型的心室率，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，SⅠQⅢTⅢ綜合征（提示肺栓塞），前壁異常Q波伴ST段抬高（提示心肌損傷？），請結(jié)合臨床。BNP 15.6ng/L，心肌酶譜（-），D-二聚體：2 381μg/L,電解質(zhì)及血氣分析等。考慮急性肺栓塞，立即予以搶救，發(fā)病40min呼吸、心跳驟停，心肺復(fù)蘇2h未成功，心電靜止,宣告臨床死亡。最后診斷：（1）急性肺栓塞可能；（2）左側(cè)基底節(jié)腦出血；（3）高血壓 3 級。

圖3 例3患者的心電圖（A：入院時；B：搶救時）

例4 患者女性，71歲，因“突發(fā)呼吸、心跳驟停2h”于2017-10-10急診入院。體溫36.5℃，脈搏61 次/min，呼吸 12 次/min，血壓 125/48mmHg，氧飽和度：100%。患者昏迷狀態(tài)，GCS評分：1-T-2，無自主呼吸，氣管插管機械通氣，雙側(cè)瞳孔不等大，左側(cè)4mm，右側(cè)3mm。對光反射均遲鈍，兩肺呼吸音粗，可聞及干濕啰音，心律中，律齊，未聞及雜音，腹軟，無壓痛，腸鳴音弱，雙下肢明顯水腫。四肢張力不高，肌力檢查不配合，病理征未引出。高血壓4年，藥物控制情況不詳?；颊?d前因“右頸肩、右上臂脹痛1月”住院治療，予頸椎牽引、活血、營養(yǎng)神經(jīng)、止痛對癥等治療后好轉(zhuǎn)出院。出院前頸椎病MRI提示頸4-7椎間盤突出，椎管狹窄。常規(guī)心電圖（圖4）提示竇性心律，心率75次/min。ⅠQRS波群呈R型，ⅡQRS波群呈Rs型，Ⅲ、aVF呈rS型，V1呈QS型，V2呈 qRS 型，V4～V6呈 Rs型，時間 0.13s。Ⅰ、aVL，V3～V6 ST 段下斜型壓低 0.1～0.6mV，Ⅱ、aVF ST 段水平型壓低 0.1～0.15mV，aVR、V1抬高 0.1～0.2mV。T波：Ⅰ、V4～V6負正雙向。另可見頻發(fā)提前寬大畸形QRS波群。心電圖診斷：竇性心律，室性期前收縮，心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，ST-T改變（“6+2現(xiàn)象”）請結(jié)合臨床。入院后輔助檢查：血氣分析：pH 7.02，PaCO230mmHg，乳酸 15.9mmol/L。血常規(guī)+CRP：白細胞計數(shù) 18.2×109/L，血紅蛋白 164g/L，血小板計數(shù)227×109/L，CRP 57.1mg/L。肌鈣蛋白 4.92μg/L，D-二聚體1 227μg/L。急診冠狀動脈造影示左主干開口完全閉塞。入院后經(jīng)積極搶救，生命體征不能維持，患者家屬要求自動出院。出院診斷：急性心肌梗死，急性左心衰竭，呼吸心跳驟停，復(fù)蘇術(shù)后，MODS。

圖4 例4患者的心電圖：竇性心律，頻發(fā)室性期前收縮二聯(lián)律，廣泛ST-T壓低伴aVR抬高

2 討論

“巨R波”型ST段抬高除常見于急性心肌梗死超急性期、變異性心絞痛外，還可以見于重癥心肌炎、嚴重腦挫裂傷、腦出血等。在心肌超急性損傷期，心室的舒張期極化狀態(tài)存在著顯著差異，在損傷組織與周圍健康組織之間存在著顯著電位差[1]，為折反創(chuàng)造了條件而易發(fā)生心室顫動，甚至猝死，所以“巨R波”型ST段抬高被認為是猝死預(yù)警心電圖之一[2]。本文例1患者大面積腦梗死出現(xiàn)室性心動過速伴ST段呈“巨R波型”抬高，隨后發(fā)生心室顫動，病情危重，立行急救。急性肺栓塞心電圖可表現(xiàn)為胸導(dǎo)聯(lián)ST段弓背型抬高，有研究顯示，V1ST段抬高者病死率為41.2%，aVR ST段抬高者死亡率是30.4%。在aVR和V1中的ST段抬高可預(yù)示嚴重的左冠狀動脈損傷和大面積肺血栓栓塞[3]。其心電圖改變機制為急性肺栓塞使肺動脈血流受阻，導(dǎo)致肺動脈壓和右心壓力增高，右心房、右心室擴大，右心室壁張力增高可導(dǎo)致局部心肌組織缺血。本文例3患者急性肺栓塞心電圖表現(xiàn)為胸導(dǎo)聯(lián)ST段弓背型抬高，患者病情兇險，短時間內(nèi)猝死。本文例2患者系肺栓塞伴前壁ST段抬高，并且ST段抬高呈“巨R波形”，雖經(jīng)積極搶救，生存希望仍渺茫。心電圖“6+2”現(xiàn)象表現(xiàn)為aVR ST段抬高和廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，可預(yù)測左主干或類左主干病變[4]，一般提示左主干急性閉塞病變，可以完全閉塞或嚴重狹窄，易引發(fā)室性心動過速或猝死[5]。本文例4患者6d前心電圖表現(xiàn)為典型的“6+2”現(xiàn)象，未引起臨床足夠的重視，之后左主干完全閉塞，繼而心跳、呼吸驟停。

綜上所述，當(dāng)心肌因各種不同的病因引發(fā)嚴重的缺血或損傷性改變時，體表心電圖表現(xiàn)特征性的“巨R波形抬高”“6+2”現(xiàn)象及肺栓塞伴胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高等，極易引發(fā)室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常，引起心力衰竭等，是猝死高危預(yù)警心電圖之一。臨床診治應(yīng)早期準確識別并干預(yù)，積極降低病死率。