重癥急性胰腺炎患者胃腸動力改變和干預的臨床研究

姜勁松

（四川省南江縣人民醫(yī)院消化內科 四川 南江 636600）

1.引言

重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SPA）是常見的臨床疾病，發(fā)病快，死亡率最高可達22%，并伴隨較多并發(fā)癥，隨著現(xiàn)代醫(yī)學的發(fā)展，SPA外科治療技術的進步，使其死亡率有所降低。膽道疾病、酗酒、暴飲暴食均會引起SPA，其病程可分為三期，急性反應期、全身感染期以及殘余感染期，腹痛是SPA主要的臨床表現(xiàn)。早期會出現(xiàn)腸胃動力紊亂現(xiàn)象，同時會伴隨許多并發(fā)癥，是一種較為嚴重的病理過程，這一發(fā)現(xiàn)對SPA的治療有重要作用。此研究通過觀察SPA患者胃腸道激素及胃腸動力的變化，同時對SPA患者進行相應臨床治療并觀察臨床表現(xiàn)和恢復時間，以期臨床積極治療可改善SPA的愈后提供相應幫助。

2.資料與方法

2.1 臨床資料

本醫(yī)院2012年7月—2016年11月收治的SPA患者100例，均符合《中國急性胰腺炎診治指南》中對于SPA的臨床診斷[1]。其中男性患者49例，女性患者51例；年齡23～68歲。將其隨機分為四組，對照組及實驗組，對照組（A組，n=25）為健康體檢者，實驗組分為（B組，n=32）、（C組，n=39）、(D組，n=29)三組，B組采用常規(guī)治療，C組采用常規(guī)治療基礎上進行硫酸鎂口服液胃管注射，D組采用常規(guī)治療基礎上進行生大黃液胃管注入。兩組患者進行基本資料的比較，差異較?。≒＞0.05）無統(tǒng)計學差異。以上研究經過醫(yī)院倫理委員會批準，患者全部知情同意。

2.2 方法

2.2.1 治療方法 對入院確診的三組患者進行禁食、腸胃減壓等前期工作，保證水電解質平衡，使用藥物抑制胰腺分泌，檢測身體各個器官功能。如果病情嚴重惡化，感染無法控制便需轉至外科治療[2]。C組在常規(guī)治療的基礎上，同時進行硫酸鎂口服液，2次/d，維持至少一周；D組在常規(guī)治療基礎上，胃管注入以大黃40克開水泡至100ml的治療液，2劑/d，維持至少一周。

2.2.2 對四組患者進行血中胃動素（motilin,MLT），膽囊收縮素（cholecystokinin,CCK），血管活性腸肽（vasoactive intestinal piptide,VIP）檢測，

2.2.3 觀察指標 觀察臨床患者腸鳴音恢復、肛門恢復排氣時間以及住院恢復時間，死亡率。具體做法為每3h聽診患者左右中腹紀錄出現(xiàn)腸鳴音恢復最早時間，紀錄最早患者肛門排氣時間[3]。

2.3 統(tǒng)計學處理

研究所有數(shù)據(jù)統(tǒng)計均采用統(tǒng)計軟件SPSS20.0進行統(tǒng)計，計數(shù)資料及計量資料分別采用百分數(shù)及（均數(shù)±標準差）表示，組間比較分別采用χ2檢驗及t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

3.結果

3.1 腸胃激素水平比較

入院前B、C、D三組SPA患者胃腸激素都有所改變，三組的MLT， CCK明顯低于A組，VIP明顯高于A組（P＜0.01）；入院后，在進行相應治療后，D組胃腸激素兩天恢復，恢復最快，與其他兩組有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）；B組7d后也未見恢復。具體數(shù)據(jù)見表。

3.2 患者腸鳴音恢復以及肛門排氣時間

對患者腸鳴音恢復時間、肛門恢復排氣時間以及住院平均時間進行檢查，B組明顯長于C、D組（P＜0.05）。

4.討論

SPA重癥化的機制主要在于激發(fā)全身炎性反應綜合征，嚴重可導致多器官功能性衰竭，醫(yī)學研究提出SPA患者早期會出現(xiàn)胃腸動力障礙現(xiàn)象，具體表現(xiàn)表現(xiàn)為腹痛、腹脹、腸胃痙攣等[4]。嚴重患者也可導致全身器官衰竭，呼吸困難，進而也可引發(fā)多器官功能障礙綜合征。治療SPA過程中最重要的環(huán)節(jié)是早期發(fā)現(xiàn)和干預治療胃腸動力障礙。通過臨床研究表明，SPA發(fā)生時主要作用機制是胃腸道激素分泌紊亂和胃腸道血液循環(huán)障礙，調節(jié)人體腸胃運動的主要途徑之一是激素調節(jié)，較多實驗證實MTL、CCK等激素與胃腸動力有密切關系。胃電圖可詳細記錄胃肌電活動情況，進而可通過數(shù)據(jù)分許得出胃活動基本情況，胃部收縮異常，反應胃肌活動異常，出現(xiàn)胃功能異常，進而到時胃部及其他器官的功能性障礙。此臨床研究表明SPA患者會出現(xiàn)明顯胃肌電活動異常和胃運動障礙導致的胃酸腹脹惡心等癥狀[5]。硫酸鎂口服液是一種刺激膽括約肌使其松弛，膽囊收縮，促進膽囊排空的并且不會被人體吸收，對人體無害的藥物，醫(yī)學上常用來作為瀉藥，可利膽。中醫(yī)學中對大黃使用較為廣泛，大黃性寒、苦干，治療大腸經，瀉熱度、去淤血，可去濕熱，隨著醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)，大黃作用機制主要是為促進腸道胃粘膜分泌較多胃粘液，同時免疫球蛋白分泌也可促進腸胃修復，維持腸道內菌落平衡，電介質平衡。重癥急性胰腺炎患者常存在較大程度的障礙，但是其作用的機制尚且不夠明亮，臨床中，一經發(fā)現(xiàn)MTL和VIP等屬于與長為動力密切相關的一些胃腸部位的激素，其屬于氨基酸所組成的活性墮胎成分，且能夠較好的對間期進行收縮作用，并較好的促進胃腸部位內容物的發(fā)展與轉移，盡可能減少腸道細菌的繁殖作用，另外，血漿中的相關數(shù)據(jù)全部來自于小腸中的內分泌細胞，且其能夠較好的起到收縮膽囊的作用，并能夠促進胃腸道平滑肌的松弛。

此臨床研究表明SPA在常規(guī)治療的基礎上，于早期給予胃管注入硫酸鎂口服液或生大黃液，結果表明，具有良好的治療效果，可改善胃腸激素恢復，患者肛門排氣時間以及腸鳴音恢復時間都有較大程度上縮短，進而住院時間也有所減少，可一定程度上緩解患者痛苦，提高患者滿意度。比較硫酸鎂口服液和生大黃液干預效果，生大黃液效果較為顯著，同時大黃價格低廉，便于購買，生大黃液制作簡單，性價比較高，在臨床使用上可以推廣。

表 四組（MTL、CCK、VIP）濃度比較

[1]郭徽，張榮榮，朱世峰，等.針刺調控急性胰腺炎胃腸動力障礙的研究進展[J].針灸臨床雜志，2013，29(5):88-90.

[2]劉麗蕾，王湘英.重癥急性胰腺炎合并胃腸功能障礙的機制研究及診治現(xiàn)狀[J].中華胰腺病雜志，2014，14(4):3828-3834.

[3]莫麗，黎絢，韋波.重癥急性胰腺炎患者腸內營養(yǎng)護理研究進展[J].臨床醫(yī)藥文獻電子雜志，2017，6(27):5335-5336.

[4]史盛梅，袁東紅，劉鑫，等.急性胰腺炎患者胃腸動力紊亂與胃腸激素的關系分析[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展，2016，16(21):4093-4095.

[5]何春來，姜義輝，張鳴浩，等.清胰飲促進急性胰腺炎胃腸動力的臨床研究[J].醫(yī)藥衛(wèi)生:全文版，2016，3(10):00268-00268.