缺血性腦卒中部位與慢性鼻竇炎的臨床研究

錢 晶，通信作者：黃一寧

(1.北京大學第一醫(yī)院，北京 100034；2.山西省晉中市第二人民醫(yī)院，山西 晉中 030800)

缺血性腦卒中的發(fā)病率、病死率及復發(fā)率較高，嚴重影響人們生活質量，造成經濟負擔，缺血性腦卒中的預防與治療成為臨床亟須解決的課題。研究表明，本病發(fā)病非單一因素導致，慢性鼻竇炎與缺血性腦卒中有協同關系。本文分析慢性鼻竇炎與缺血性腦卒中卒中部位的聯系，為臨床有效篩查提供科學依據。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2004年5月至2016年1月北京大學第一醫(yī)院神經內科收治的缺血性腦卒中患者2 325例，排除輔助檢查不全者，共入組病例1 619例。診斷標準參照《慢性鼻-鼻竇炎診斷和治療指南》[1]。1 619例缺血性腦卒中患者中，存在慢性鼻竇炎者533例；按照解剖部位將慢性鼻竇炎分為額竇炎84例、蝶竇炎84例、篩竇炎251例、上頜竇炎433例(有些患者合并2～3種鼻竇炎)。根據北京大學第一醫(yī)院GE 1.5T、3.0T SignaTwinSpeed磁共振掃描儀診斷報告，將1 619 例缺血性腦卒中患者按照腦卒中部位分為[2]：頂葉卒中739例，額葉卒中932例，基底節(jié)區(qū)卒中1 393例，顳葉卒中300例，胼胝體卒中70例，丘腦卒中256例，中腦卒中30例，橋腦卒中369例，延髓卒中19例，枕葉卒中267例，小腦卒中195例。

1.2 統計學方法 采用SPSS 20.0軟件分析，計數資料組間比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

(1)慢性上頜竇炎與不同部位缺血性腦卒中發(fā)生比較 在1 619例缺血性腦卒中患者中，存在慢性上頜竇炎患者433例，其中，慢性上頜竇炎與額葉卒中患者比較差異有顯著性(P=0.007)(見表1)；慢性上頜竇炎與枕葉腦卒中患者比較差異有顯著性(P=0.001)(見表2)；慢性上頜竇炎與橋腦卒中患者比較差異有顯著性(P=0.020)(見表3)。其他各組之間，慢性上頜竇炎與頂葉卒中患者比較差異無顯著性(P=0.057)；慢性上頜竇炎與基底節(jié)區(qū)卒中患者比較差異無顯著性(P=0.422)；慢性上頜竇炎與顳葉卒中患者比較差異無顯著性(P=0.851)；慢性上頜竇炎與胼胝體卒中患者比較差異無顯著性(P=0.761)；慢性上頜竇炎與丘腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.594)；慢性上頜竇炎與小腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.139)；慢性上頜竇炎與延髓卒中患者比較差異無顯著性(P=0.317)；慢性上頜竇炎與中腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.749)。

表1 額葉卒中患者與慢性上頜竇炎患者比較(例)

表2 枕葉卒中患者與慢性上頜竇炎患者比較(例)

表3 橋腦卒中患者與慢性上頜竇炎患者比較(例)

(2)慢性額竇炎與不同部位缺血性腦卒中發(fā)生比較 在1 619例缺血性腦卒中患者中，慢性額竇炎患者84例，其中慢性額竇炎與中腦卒中患者比較差異有顯著性(P=0.004)(見表4)。其他各組之間，慢性額竇炎與頂葉卒中患者比較差異無顯著性(P=0.368)；慢性額竇炎與基底節(jié)區(qū)卒中患者比較差異無顯著性(P=0.993)；慢性額竇炎與顳葉卒中患者比較差異無顯著性(P=0.493)；慢性額竇炎與胼胝體卒中患者比較差異無顯著性(P=0.387)；慢性額竇炎與丘腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.829)；慢性額竇炎與小腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.097)；慢性額竇炎與延髓卒中患者比較差異無顯著性(P=0.283)；慢性額竇炎與橋腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.784)；慢

性額竇炎與額葉卒中患者比較差異無顯著性(P=0.302)；慢性額竇炎與枕葉腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.352)。

表4 中腦卒中患者與慢性額竇炎患者比較(例)

(3)慢性蝶竇炎與不同部位缺血性腦卒中發(fā)生比較在1 619例缺血性腦卒中患者中，慢性蝶竇炎患者84例，慢性蝶竇炎與不同缺血性卒中部位比較差異均無顯著性。慢性蝶竇炎與頂葉卒中患者比較差異無顯著性(P=0.229)；慢性蝶竇炎與基底節(jié)區(qū)卒中患者比較差異無顯著性(P=0.577)；慢性蝶竇炎與顳葉卒中患者比較差異無顯著性(P=0.594)；慢性蝶竇炎與胼胝體卒中患者比較差異無顯著性(P=0.369)；慢性蝶竇炎與丘腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.256)；慢性蝶竇炎與小腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.590)；慢性蝶竇炎與延髓卒中患者比較差異無顯著性(P=0.332)；慢性蝶竇炎與橋腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.973)；慢性蝶竇炎與額葉卒中患者比較差異無顯著性(P=0.660)；慢性蝶竇炎與枕葉腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.685)；慢性蝶竇炎與中腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.175)。

(4)慢性篩竇炎與不同部位缺血性腦卒中發(fā)生比較 在1 619例缺血性腦卒中患者中，存在慢性篩竇炎患者251例，其中慢性篩竇炎與橋腦卒中患者比較差異有顯著性(P=0.006)(見表5)。其他各組之間，慢性篩竇炎與頂葉卒中患者比較差異無顯著性(P=0.755)；慢性篩竇炎與基底節(jié)區(qū)卒中患者比較差異無顯著性(P=0.643)；慢性篩竇炎與顳葉卒中患者比較差異無顯著性(P=0.395)；慢性篩竇炎與胼胝體卒中患者比較差異無顯著性(P=0.578)；慢性篩竇炎與丘腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.378)；慢性篩竇炎與小腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.492)；慢性篩竇炎與延髓卒中患者比較差異無顯著性(P=0.501)；慢性篩竇炎與中腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.492)；慢性篩竇炎與額葉卒中患者比較差異無顯著性(P=0.186)；慢性篩竇炎與枕葉腦卒中患者比較差異無顯著性(P=0.941)。

表5 橋腦卒中患者與慢性篩竇炎患者比較(例)

3 討論

慢性鼻竇炎與缺血性腦卒中發(fā)生有多因素關聯。首先，慢性鼻竇炎引發(fā)慢性缺氧。鼻竇的生理功能依賴良好通氣，黏膜和竇口、竇口鼻道復合體腔隙是通氣的關鍵。而黏膜充血、水腫致鼻道阻塞會導致慢性缺氧，長期缺氧會增加缺氧誘導因子，誘導血管內皮生長因子(VEGF)高表達，促使毛細血管增生，而缺氧誘導因子可和腫瘤抑制蛋白p53結合，使凋亡基因Nip3的表達上調，誘導細胞的凋亡。另一方面，組織缺血缺氧，興奮性氨基酸釋放，激活自由基連鎖反應，導致神經元壞死。通氣不足使機體缺氧和再氧合，導致氧化應激反應，高濃度活性氧簇損傷細胞結構，增高血管內皮細胞黏附分子的親和力，內皮細胞功能減退，形成血栓，因此慢性缺氧能導致缺血性腦卒中。

其次，慢性感染是長期慢性的過程，BROOK[3]認為厭氧菌在慢性鼻竇炎中發(fā)揮著重要作用。厭氧菌會減少黏膜血供，降低鼻竇氧分壓。長期的應激及菌血癥導致血管壁炎性反應，破壞血管，導致動脈粥樣化。另外，巨細胞病毒導致血管炎癥反應，推動頸動脈粥樣硬化[4]。IL-1β能促進白細胞和內皮細胞黏附而激發(fā)炎癥反應。血小板活化因子可使血小板聚集和釋放，激活中性粒細胞，釋放氧自由基，增加血管壁通透性。目前研究提示，腦缺血后炎性因子上調[5]，可知炎癥反應在缺血性腦卒中發(fā)揮作用。

最后，鼻竇與顱內血管相鄰，不同部位鼻竇炎與缺血性腦卒中部位有關。鼻竇為鼻腔周圍顱骨中的充滿空氣的被覆假覆層纖毛柱狀上皮的腔隙，其中額竇是由眶上神經支配，該神經還支配額部皮膚和頭皮。頸內動脈系統自頸總動脈沿咽側壁上行至顱底，穿行頸動脈管至海綿竇，進入蛛網膜下腔，供應眼部和大腦半球前3/5。大腦前動脈皮質支供應大腦半球內側面前3/4及額、頂葉背側面上1/4，深穿支供應內囊前肢及尾狀核、豆狀核。大腦中動脈供應大腦半球背外側面2/3。椎-基底動脈系統供血中腦、橋腦、延髓、小腦、丘腦、枕葉、部分顳葉、內耳前庭[6]。從解剖學上鼻竇與頸內動脈系統鄰近，鼻竇炎的炎癥反應易波及頸內動脈系統，使頸內動脈暴露于炎性因子中，導致血管周圍炎癥和頸內動脈血栓。

本組病例來源于住院患者，局限性高，今后需收集大樣本數據，深究不同部位鼻竇炎對血管的長期影響。綜上所述，防治慢性鼻竇炎能夠預防缺血性腦卒中，不同部位的鼻竇炎會影響腦卒中的部位與預后，對缺血性腦卒中治療方案及預防有重要的指導意義。