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    牙周基礎(chǔ)治療對重度侵襲性牙周炎患者血清及齦溝液中TNF-α、IL-4水平的影響

    2018-07-28 07:18:04林傳艷
    當代醫(yī)學 2018年20期
    關(guān)鍵詞:牙石齦溝菌斑

    林傳艷

    (棗莊礦業(yè)集團棗莊醫(yī)院,山東 棗莊 277100)

    侵襲性牙周炎(aggressive periodontitis,AgP)是一種口腔病癥,屬于牙周炎亞型之一,青年人是主要發(fā)病人群,AgP早期無典型臨床癥狀,一旦發(fā)病,病情發(fā)展迅猛,臨床表現(xiàn)出附著能力迅速下降,口腔菌斑、牙石增多,且根尖、根管、牙齦等處易發(fā)生炎癥,常伴發(fā)牙齦血或溢膿、牙齦增生、牙齒松動等現(xiàn)象,嚴重危害患者口腔健康[1]。在AgP病理過程中,牙周在菌斑微生物的刺激下,易致宿主出現(xiàn)局部免疫細胞反應,從而產(chǎn)生大量的細胞因子、炎性介質(zhì),在局部牙周組織損害中起到關(guān)鍵的介導作用[2]。因此,AgP治療的關(guān)鍵在于減輕炎癥。目前,牙周基礎(chǔ)治療是AgP治療的重要環(huán)節(jié),通過超聲、機械將牙石、菌斑等致病因素消除,及早清除或抑制微生物感染[3]。本院現(xiàn)以2016年10月~2017年10月收治的112例重度AgP患者為研究對象,旨在探究牙周基礎(chǔ)治療的效果,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2016年10月~2017年10月在本院收治的112例重度AgP患者臨床資料,納入患者經(jīng)X線檢查確診為牙周炎,3個月無抗生素用藥史,半年內(nèi)接受牙周治療,自愿簽訂研究同意書;并將嗜煙、藥物過敏、孕婦或哺乳、嚴重器質(zhì)性疾病等患者排除在外。男54例,女58例,年齡21~38歲,平均(25.14±4.12)歲,病程 2~10 d,平均(5.14±1.41)d,局限型AgP 37例,廣泛型AgP 75例;研究已獲取本院倫理委員會準許。

    1.2 方法檢查 所有患者均行X線檢查口腔牙齒、牙根及根管情況,再予探針檢查口腔牙齒四位點附著、出血、探診深度等情況,并記錄。隨后展開牙周基礎(chǔ)治療,具體包括:①清潔菌斑。指導患者正確使用牙刷、牙線、牙間隙刷清潔牙齒,以控制菌斑牙面數(shù)<20%;②齦上潔治術(shù)。采用潔治器械清除齦上菌斑、色漬、牙石,再行牙面磨光。③齦下刮治術(shù)(根面平整術(shù))。采用精細齦下刮治器將牙周袋及根面附著的菌斑、牙石刮除。④咬合調(diào)整。拔除無保留價值的患牙,修補齲齒,矯正咬合異常牙齒及修復體,磨改牙外形以調(diào)整牙合,固定松動牙。所有患者維持3個月的牙周基礎(chǔ)治療。

    1.3 觀察指標 觀察治療前后牙周健康情況,包括菌斑指數(shù)(PLI)、牙周探診深度(PD)、出血指數(shù)(BI)、附著水平(AL)。同時,比較治療前后血清及齦溝液中的腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細胞介素-4(IL-4)水平變化。取治療前、后的靜脈血、齦溝液,使用酶聯(lián)免疫法對血清、齦溝液中的TNF-α、IL-4進行檢測。

    1.4 統(tǒng)計學方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件處理,計量資料采用“表示,組間比較采用t檢驗;以p<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 治療前后牙周健康 治療3個月后的PLI、PD、BI、AL指標值均比治療前低(p<0.05),見表1。

    表1 治療前后牙周健康比較(x±s)Table 1 Comparison of periodontal health before and after treatment(x±s)

    2.2 治療前后血清中TNF-α、IL-4水平 治療3個月后,血清中TNF-α、IL-4含量與治療前比較差異無統(tǒng)計意義,見表2。

    2.3 治療前后齦溝液中TNF-α、IL-4水平 治療3個月后,齦溝液中TNF-α含量比治療前少,IL-4含量均比治療前多(p<0.05),見表3。

    表2 治療前后血清中TNF-α、IL-4水平比較(,pg/ml)Table 2 Comparison of serum TNF-α and IL-4 levels before and after treatmentpg/ml)

    表2 治療前后血清中TNF-α、IL-4水平比較(,pg/ml)Table 2 Comparison of serum TNF-α and IL-4 levels before and after treatmentpg/ml)

    時間治療前治療3個月后t值P值血清TNF-α 167.32±20.45 164.35±18.41 1.142 3>0.05 IL-4 16.42±5.14 16.11±5.02 0.456 6>0.05

    表3 治療前后齦溝液中TNF-α、IL-4水平比較(,pg/ml)Table 3 Comparison of TNF-α and IL-4 levels in gingival crevicular fluid before and after treatment,pg/ml)

    表3 治療前后齦溝液中TNF-α、IL-4水平比較(,pg/ml)Table 3 Comparison of TNF-α and IL-4 levels in gingival crevicular fluid before and after treatment,pg/ml)

    時間治療前治療3個月后t值P值齦溝液TNF-α 3717.52±262.14 3 605.14±315.26 2.900 7<0.05 IL-4 273.42±21.36 295.72±22.46 7.614 1<0.05

    3 討論

    牙周炎是由致病菌及其產(chǎn)物毒素致使宿主發(fā)生免疫失調(diào)所引起的間質(zhì)損害,是損害牙周組織的主要原因之一;此外,炎癥反應促使大量細胞因子產(chǎn)生,破壞了促炎-抑炎平衡穩(wěn)定,亦對牙周炎病發(fā)起到關(guān)鍵作用[4]。牙周炎存在多種亞型,AgP是癥狀較為嚴重的一種牙周炎,疾病進展迅猛,多見于35歲以下青年人,目前未明確AgP具體發(fā)病機制,臨床普遍認為機體防御功能減退、放線桿菌感染是導致AgP的主要原因[5-6]。

    菌斑是引發(fā)牙周疾病的始動因子,故治療牙周疾病的基礎(chǔ)在于徹底清除齦下牙石、菌斑,亦是牙周病治療的“金標準”。牙周治療的目的則是為抑制炎癥進展,防止牙面蓄積結(jié)石,阻止細菌滋生,以保護口腔咀嚼功能。在本次研究總,經(jīng)牙周基礎(chǔ)治療3個月后,患者PLI、PD、BI、AL指標值均比治療前低;這與葉莉莉等[7]研究結(jié)果相似,提示牙周基礎(chǔ)治療能促進重度AgP患者牙周好轉(zhuǎn),改善牙周健康。原因分析:在牙周基礎(chǔ)治療中,通過齦下刮治術(shù)、根面平整術(shù),能有效清除牙根面附著的菌斑生物膜、牙石,去除病變牙骨質(zhì),促使牙根面光滑,以控制牙周炎癥,并為周圍牙周組織創(chuàng)造良好的附著條件,建立適應健康牙周生長的局部微生物群及環(huán)境,盡管牙周基礎(chǔ)治療無法徹底清除感染微生物,但可改變牙周袋的微環(huán)境,以阻止病原菌繼續(xù)滋生,故治療仍然有效[8]。

    臨床認為炎癥因子在AgP發(fā)病機制中亦起到輔助作用,其中TNF-α、IL-4較為重要。TNF-α是一種蛋白質(zhì),其分子量低,具廣泛的生物學活性,在早期炎癥反應中易出現(xiàn),能調(diào)控細胞功能,在炎癥、免疫反應中均有參與,其作用機理在于對牙周膜纖維細胞中的堿性磷酸酶產(chǎn)生抑制作用,促使牙周膜纖維細胞轉(zhuǎn)化被阻斷,從而損害牙骨吸收,并提高破骨細胞活性,以損害牙周組織,繼而誘發(fā)牙周炎[9]。IL-4則是一種細胞因子,產(chǎn)生于單核及T細胞,生物學功能多樣化,以促進Th2細胞為主誘導免疫應答;另有研究表示,IL-4在牙周炎組織中含量較少,甚至在重癥牙周炎位點的齦溝液內(nèi)未檢驗出IL-4,待基礎(chǔ)治療后,癥狀緩解,在同位點齦溝液內(nèi)能檢出IL-4,考慮是由于宿主自身缺少IL-4,故而促使易感人群發(fā)生牙齦炎后進展為牙周炎[10-11]。本研究結(jié)果顯示:治療3個月后,血清中TNF-α、IL-4含量與治療前比較差異無統(tǒng)計意義,而齦溝液中TNF-α含量比治療前少,IL-4含量均比治療前多;這與侯玉一等[12]結(jié)果相似,提示牙周基礎(chǔ)治療能改善重度AgP患者牙周炎癥,下調(diào)齦溝液中TNF-水平,提示IL-4含量。血清內(nèi)TNF-α、IL-4治療前后比較差異無統(tǒng)計意義,考慮為牙周基礎(chǔ)治療是針對局部炎癥的處理,所以對血清內(nèi)細胞因子無明顯變化。

    總結(jié)上文,重度侵襲性牙周炎患者應用牙周基礎(chǔ)治療的效果顯著,可改善牙周健康,調(diào)節(jié)齦溝液內(nèi)炎癥因子,減輕牙周炎癥,值得推廣。

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