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    以右拇趾痙攣首發(fā)伴周圍神經(jīng)病的僵人綜合征疊加1例

    2018-07-26 10:39:48陳立毅許育偉廖松潔唐舒錦蔡瓊雷昌雅李洵樺
    中國神經(jīng)精神疾病雜志 2018年6期
    關(guān)鍵詞:肌電圖雙下肢痙攣

    陳立毅 許育偉 廖松潔唐舒錦 蔡瓊 雷昌雅 李洵樺

    僵人綜合征(stiff person syndrome,SPS)是一組由抗體介導(dǎo)的γ-氨基丁酸(GABA能神經(jīng))傳遞受損引起的,以進行性肌肉強直、發(fā)作性痛性肌痙攣為主要表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)罕見綜合征?,F(xiàn)將我們收治的1例SPS疊加患者結(jié)合文獻復(fù)習(xí)報告如下。

    1 臨床資料

    1.1 病史 患者男,61歲,主因“反復(fù)發(fā)作性雙下肢抽搐7個月,加重10 d”于2017年12月25日入院?;颊哂?017年5月某日晨起時出現(xiàn)右側(cè)拇趾痙攣,屈曲無法伸展。1周后累及雙下肢發(fā)作性痙攣伴肌肉緊繃感,間隔數(shù)十分鐘自行緩解,聲、光、碰觸等刺激肢體易誘發(fā),伴雙下肢乏力、麻木,行走拖步、抬腿困難,逐漸發(fā)展至雙下肢僵硬,關(guān)節(jié)難以屈曲,不能站立及行走,并伴有言語不清、吞咽困難,無明顯張口困難及頸部僵硬。2017年06月07日曾于外院考慮“破傷風(fēng)”予“破傷風(fēng)抗毒素”等治療,發(fā)作性痙攣未見明顯緩解,且急速加重進展累及軀干,并出現(xiàn)雙上肢無力、呼吸急促。6月28日轉(zhuǎn)入我院神經(jīng)科ICU,因肺部感染和呼吸衰竭行氣管切開術(shù)、呼吸機輔助通氣,予甲強龍、丙種球蛋白沖擊治療后7月18日脫機,患者意識清,可點頭應(yīng)答,能自行咳痰,雙上肢能抬舉過肩,雙下肢能緩慢抬離床面。出院后患者于外院行康復(fù)治療,繼續(xù)服用普瑞巴林,仍有輕微麻木、疼痛,可扶著凳子在家中行走,無發(fā)作性痙攣。入院10余天前患者再次出現(xiàn)發(fā)作性雙下肢痙攣,間隔數(shù)十分鐘至數(shù)小時不等,持續(xù)數(shù)秒自行緩解,雙下肢麻木、疼痛較前加重,雙下肢僵硬,關(guān)節(jié)呈屈曲狀,無法行走,伴張口、咀嚼困難,無伴吞咽、呼吸困難,夜間睡眠差,大小便如常,體重較7個月前下降7~8 kg。

    1.2 體格檢查 神清,合作。張口、咀嚼緩慢,余腦神經(jīng)未見異常。雙上肢肌張力正常,雙手骨間肌輕度萎縮,肌力5級。雙下肢肌張力呈強直性增高,雙下肢膝關(guān)節(jié)屈曲,雙踝關(guān)節(jié)伸直,雙足內(nèi)翻,雙下肢可緩慢抬離床面,不能自如活動。腹肌及腰肌觸之較緊張。雙上肢腱反射(+),雙下肢腱反射未引出。雙下肢痛觸覺長襪套樣對稱減退,脊柱前凹,病理反射未引出,自主神經(jīng)功能正常。

    1.3 輔助檢查 抗谷氨酸脫羧酶抗體 (anti glutamic decarboxylase antibody,GAD-Ab)弱陽性(±),多項胰島自身抗體陰性;男性腫瘤抗原篩查:前列腺特異抗原(total prostate specific antigen,TPSA)8.41 μg/L(正常值 0.00~4.00 μg/L);甲狀腺過氧化物酶抗體TPO-Ab 116.50 IU/mL(正常值≤9.00 IU/mL);血常規(guī)、出凝血常規(guī)、多項風(fēng)濕病抗體、體液免疫七項、ANCA組合、糖化血紅蛋白未見異常,2017年7月兩次腦脊液常規(guī)、生化檢查未見異常,副腫瘤抗體檢測(-)。

    2017年6月、7月兩次頭顱MRI均提示 “雙側(cè)大腦半球皮層下白質(zhì)區(qū)多發(fā)性缺血灶”;脊椎MRI提示“頸椎、腰椎椎間盤變性膨出”;2017年7月雙腎、輸尿管、膀胱、前列腺彩超檢查未見異常。

    2017年7月肌電圖:上下肢周圍神經(jīng)源性損害,運動纖維軸索損害為主;2017年12月復(fù)查肌電圖,雙下肢MEP(motor evoked potential,MEP)示周圍神經(jīng)運動纖維損害,中樞傳導(dǎo)未見異常;肌電圖示雙下肢周圍神經(jīng)損害(較7月份明顯好轉(zhuǎn));多導(dǎo)肌電圖、針電極肌電圖示,安靜狀態(tài)下,雙側(cè)股二頭肌和股直?。ㄖ鲃蛹『娃卓辜。┱_\動單位電位持續(xù)發(fā)放,而沒有強直表現(xiàn)的小指展肌無此現(xiàn)象(圖1)。靜脈推注安定后5 min,運動單位電位持續(xù)發(fā)放消失(圖 2)。

    2 討論

    2.1 臨床表現(xiàn)和診斷 SPS的診斷是基于對主要癥狀的認識,并通過肌電圖、抗體檢測和對地西泮的反應(yīng)協(xié)助診斷,所有的患者都應(yīng)積極尋找相關(guān)的自身免疫性疾病[1-2]。

    圖1 安靜狀態(tài)下,靜推安定10 mg前,雙側(cè)股二頭肌和股直?。ㄖ鲃蛹『娃卓辜。┱_\動單位電位持續(xù)發(fā)放,而沒有強直表現(xiàn)的小指展肌無此現(xiàn)象

    圖2 靜推安定10 mg后5 min,雙側(cè)股二頭肌和股直?。ㄖ鲃蛹『娃卓辜。┻\動單位電位持續(xù)發(fā)放消失

    本例患者以雙下肢、軀干肌肉強直及痛性痙攣為主要表現(xiàn),肌電圖表現(xiàn)為靜息時雙下肢近端肌群運動單位電位持續(xù)發(fā)放,靜脈推注安定后該現(xiàn)象消失,血清GAD抗體(±),苯二氮卓類能取得較好療效,基本符合SPS的診斷標準[2]。經(jīng)典型SPS通常早期主要累及頸部、軀干肌肉,逐漸向肢體肌肉進展,而該例患者以右拇趾痙攣為首發(fā)癥狀,在疾病進展過程中依次出現(xiàn)雙下肢、腹肌、呼吸肌的強直痙攣,其發(fā)病方式在中外文獻罕見報道[2-3]。值得注意的是,經(jīng)典型SPS通常并不伴有周圍神經(jīng)損害[4-5],而該例患者2017年7月、12月雙下肢MEP示 “雙下肢周圍神經(jīng)源性損害,運動纖維軸索損害為主”,故推測其周圍神經(jīng)損害可能是造成呼吸肌無力的原因之一。據(jù)已完善的輔助檢查難以用其他周圍神經(jīng)病解釋,合并有雙下肢周圍神經(jīng)病的僵人綜合征疊加在2009年由HOLM?Y等[6]首次報告,其通過尸檢發(fā)現(xiàn)脊髓前角細胞空泡化、伴隨小膠質(zhì)細胞增殖和CD8+細胞毒性T細胞浸潤的病理改變,故考慮該例患者診斷為僵人綜合征疊加周圍神經(jīng)病。

    SPS的鑒別診斷是廣泛的[2],本例病情發(fā)展迅速,早期容易誤診為急性脊髓炎,但患者的脊髓MRI及腦脊液檢查均未見炎性改變;病初曾誤診為“破傷風(fēng)”進行治療,治療期間病情未緩解而快速進展;SPS與神經(jīng)性肌強直在臨床表現(xiàn)上相似,但通過肌電圖及安定反應(yīng)性可以相鑒別[2]。

    2.2 治療 本例患者曾因病情的快速進展累及軀干肌肉而出現(xiàn)呼吸困難,經(jīng)呼吸機輔助通氣、甲強龍沖擊治療和靜脈注射丙種球蛋白后癥狀可緩解并逐漸脫機,出院后繼續(xù)口服普瑞巴林(150 mg/d)癥狀有緩解,此次反復(fù)發(fā)作性雙下肢痙攣加重入院,考慮與藥物治療不規(guī)范相關(guān)。

    僵人綜合征的治療目的主要是對癥治療及調(diào)節(jié)自身免疫過程。對癥治療可結(jié)合患者的藥物耐受及其他自身情況選擇鎮(zhèn)靜劑、抗痙攣藥或抗癲癇藥物[2]。

    本次入院予患者氯硝安定(3 mg/d)[1]、巴氯芬(30 mg/d)[7]、左乙拉西坦(1000 ng/d)[8]、丙種球蛋白(75 g,3 d)[9]、強的松(30 mg/d)治療后,雙下肢肌肉強直有明顯緩解,膝關(guān)節(jié)可自行屈伸,出院時可在攙扶下行走。

    SPS是一組以進行性肌肉強直、發(fā)作性痛性肌肉痙攣,情感刺激和運動可誘發(fā)肌肉痙攣發(fā)作,肌電圖上表現(xiàn)為安靜狀態(tài)下主動肌和拮抗肌持續(xù)的運動單位電位活動為特征的神經(jīng)系統(tǒng)罕見綜合征。以右拇指抽搐為首發(fā)癥狀,由雙下肢逐漸向軀干累及、合并有雙下肢周圍神經(jīng)源性損害的僵人綜合征疊加更少見報道,在臨床工作中常較難診斷并容易誤診,常因治療的耽誤或不規(guī)范而導(dǎo)致較高的致殘率,甚至因呼吸肌受累而致死,故應(yīng)加強對本病的認識,爭取早診斷、早治療,預(yù)防并發(fā)癥,有著極其重要的意義。

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