前庭性偏頭痛診治專家共識 (2018)

中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師分會疼痛和感覺障礙學(xué)組、中國醫(yī)藥教育協(xié)會眩暈專業(yè)委員會、中國研究型醫(yī)院學(xué)會頭痛與感覺障礙專業(yè)委員會

一、前言

偏頭痛和眩暈是臨床常見的兩種疾患。早在公元前131年，Cappadocia的學(xué)者Aretaeus第一次將偏頭痛及眩暈聯(lián)系起來[1]，Liveing 在1873年注意到了頭痛與頭暈的關(guān)聯(lián)性[2]，但直到20世紀80年代，人們才開始系統(tǒng)性地研究兩者關(guān)系[3]。1984年Kayan等最先對偏頭痛和眩暈的聯(lián)系做了系統(tǒng)性的描述[4]。隨著研究的深入，這些反復(fù)眩暈伴偏頭痛的病人曾被診斷為偏頭痛相關(guān)性眩暈/頭暈、偏頭痛相關(guān)性前庭功能障礙、偏頭痛性眩暈等[5-8]。1999年，Dieterich和Brandt首次倡導(dǎo)使用“前庭性偏頭痛 (vestibular migraine,VM)” 這一術(shù)語作為此類病人的診斷[9]，從而取代了所有之前對于此類疾病的診斷。盡管對VM究竟是否為一個疾病實體還存在爭議[10]，但全球的多數(shù)專家依然認可VM的存在[11]。2012年國際頭痛學(xué)會和國際Bárány學(xué)會共同制定并發(fā)表了統(tǒng)一的概念“前庭性偏頭痛“及其診斷標準[12]，被納入2018年第3版國際頭痛疾病分類診斷標準 (ICHD-3) 的附錄中[13]，成為國內(nèi)外頭痛和眩暈領(lǐng)域的研究熱點。目前國內(nèi)外尚沒有統(tǒng)一的VM診療指南或?qū)＜夜沧R，隨著對其研究的不斷深入，新的臨床證據(jù)、檢查技術(shù)和治療方法的不斷涌現(xiàn)，有必要制定我國VM的診療專家共識。通過中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師分會疼痛與感覺障礙學(xué)組和中國醫(yī)藥教育協(xié)會眩暈專業(yè)委員會組織國內(nèi)專家多次研討，在參考借鑒國外最新診斷標準的同時，結(jié)合自身的臨床經(jīng)驗和中國國情，制定出臺了《前庭性偏頭痛診治專家共識(2018)》，以期規(guī)范和促進國內(nèi)VM的診療工作。

二、流行病學(xué)

在一般人群中，VM的終生患病率約為1%，年患病率為0.9%[14]；社區(qū)內(nèi)40～54歲女性VM年患病率達5%[15]，在偏頭痛病人中，VM的患病率為10.3%～21%[16,17]。VM在耳鼻喉科門診就診病人中占4.2%～29.3%[18-21]；在頭暈門診中占6% ～ 25.1%[18,21～24]；在頭痛門診中占 9% ～ 11.9%[18]。VM病人以女性為主，其男女比例為1:1.5～5[18]。VM可于任何年齡發(fā)病，女性平均發(fā)病年齡為37.7歲，男性為42.4歲[18]。VM是繼良性陣發(fā)性位置性眩暈(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)之后，引起反復(fù)發(fā)作性眩暈的第二大常見原因[18]，在眩暈疾病譜中約占比10%左右[7,25]，而其診斷率卻較低，易漏診誤診[26,27]。

三、發(fā)病機制

VM的遺傳學(xué)是異質(zhì)的、不確定的、復(fù)雜的[28]。據(jù)報道，33.3%的VM病人有家族發(fā)病史[29]。一些研究已經(jīng)開始嘗試評估VM的潛在遺傳異常。Lee等發(fā)現(xiàn)VM家族中女性病人居多可能和11號染色體長臂的一個區(qū)域相關(guān)[30]，并且發(fā)現(xiàn)和孕激素受體(PGR)相關(guān)區(qū)域內(nèi)的單核苷酸多態(tài)性(SNP)也相關(guān)[31]。家族性VM可能和22q12相關(guān)[32]。Bahmad等[33]發(fā)現(xiàn)家族性VM可能和5q35相關(guān)。

VM的病理生理機制尚不十分清楚，但已有學(xué)者提出一些理論來進行闡述。幾十年前流行“腦干缺血”的概念，如曾經(jīng)使用“血管性頭痛”[34,35]和“基底動脈性偏頭痛”[36]來描述現(xiàn)在認為的VM，而目前則認為主要是腦功能異常，血管改變僅為繼發(fā)表現(xiàn)[37]。Cutrer和Baloh提出皮層擴布抑制(CSD)理論或許可以解釋眩暈的短暫發(fā)作。他們還提出，偏頭痛可能和神經(jīng)遞質(zhì)紊亂相關(guān)，一些神經(jīng)肽的釋放可導(dǎo)致內(nèi)耳損傷，如降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)。近年來離子通道缺陷在VM發(fā)病機制中的作用越來越受到重視，多項研究顯示[27,38～40]，離子通道尤其是鈣離子通道功能異常， 可能是CSD發(fā)生的基礎(chǔ)，進而導(dǎo)致偏頭痛及VM的發(fā)生。

VM的發(fā)病基礎(chǔ)既和大腦相應(yīng)皮層過度興奮有關(guān)，也和傳導(dǎo)束及外周前庭器官被激活有關(guān)[41]。這可以解釋VM病人出現(xiàn)的各種中樞與外周的前庭癥狀。外周前庭器官輕度激活，病人可以表現(xiàn)為暈動病；前庭器官中度激活，病人可以表現(xiàn)為誘發(fā)性眩暈，如良性位置性眩暈等；前庭器官重度激活，可以表現(xiàn)為類似梅尼埃病的癥狀。如果前庭中樞部分被激活，病人既可以有眩暈癥狀，也可以伴有顯著的平衡不穩(wěn)，同時常伴有眼動、及自主神經(jīng)功能障礙。誘發(fā)神經(jīng)興奮性增高的因素有很多，如睡眠障礙、勞累、受涼、部分飲食、激素改變和情緒改變等[21]。

總的來說，VM的發(fā)病基礎(chǔ)可能是離子通道缺陷和CSD，這和遺傳易感性有關(guān)。CSD激活三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)，三叉神經(jīng)節(jié)激活釋放CGRP、P物質(zhì)(SP)和其它神經(jīng)肽，引起腦膜血管炎癥如血管擴張、血漿滲出及肥大細胞脫顆粒，最終導(dǎo)致偏頭痛癥狀的發(fā)生。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)負責痛覺和平衡感的傳導(dǎo)通路有重疊，三叉神經(jīng)核和前庭神經(jīng)核之間有纖維連接，而且三叉神經(jīng)同樣支配內(nèi)耳，最終導(dǎo)致前庭癥狀的發(fā)生[30～33,37～41]。

四、臨床表現(xiàn)

1.癥狀

（1）前庭癥狀的形式：VM的前庭癥狀主要為發(fā)作性的自發(fā)性眩暈，包括內(nèi)部眩暈（自身運動錯覺）及外部眩暈（視物旋轉(zhuǎn)或漂浮錯覺）；其次為頭動誘發(fā)或位置誘發(fā)性眩暈或不穩(wěn)，為數(shù)不少的病人也可表現(xiàn)姿勢性不穩(wěn)，部分病人可表現(xiàn)為視覺性眩暈或頭暈[42,43]，另有病人表現(xiàn)為頭部活動誘發(fā)的頭暈伴惡心[5]。盡管某次發(fā)作可能不一定同時出現(xiàn)2種以上形式的前庭癥狀，但在其整個病程中，VM病人通常會經(jīng)歷上述幾種不同形式的前庭癥狀，這與BPPV或梅尼埃病(Meniere' s Disease，MD)等疾病顯著不同，后者的發(fā)作多為單一形式[43,44]。

（2）前庭癥狀的持續(xù)時間：不同的VM病人，前庭癥狀的持續(xù)時間可能會存在較大的差別，多數(shù)發(fā)作時間為數(shù)分鐘到數(shù)小時，很少超過72小時。每次發(fā)作時間少于5分鐘、小于1小時以及24小時的比率，分別約占18～23%[7,43]，21.8～34%[7,42,43]，21～49%[7,42,43]。每次發(fā)作時間超過1天的比率，不同研究之間的差別較大，早年Neuhauser等的單中心研究報道接近30%[7]，新近的多中心研究報道為7%左右[43]。與BPPV有所不同，VM病人位置性眩暈單次發(fā)作的持續(xù)時間一般稍長，但也有少數(shù)病人單次發(fā)作的時間小于1分鐘[9,43,45]。

（3）與頭痛的關(guān)系：眩暈發(fā)作可以出現(xiàn)在偏頭痛發(fā)作之前、之中或之后，部分病人甚至沒有偏頭痛發(fā)作[42]?？傮w而言，VM的首次眩暈發(fā)作通常出現(xiàn)于頭痛發(fā)作后數(shù)年，此時病人頭痛的程度與既往相比通常已呈明顯減輕的趨勢，眩暈替代偏頭痛成為影響病人工作生活的主要因素[44]。

（4）其他癥狀：國外的資料報道畏光懼聲在VM發(fā)作期的發(fā)生率相對較高[9,42]，但國內(nèi)目前缺乏相應(yīng)的資料。約有20%～30%的病人出現(xiàn)耳蝸癥狀，聽力損害多為輕度且不會進一步加重[44]，其中約20%的病人雙耳受累[44]。VM病人，暈動癥的發(fā)生率明顯高于其他前庭疾病[46]。約半數(shù)VM病人合并不同程度的焦慮等，精神心理障礙與VM互相影響，可導(dǎo)致病情遷延不愈[44]。VM病人可出現(xiàn)發(fā)作性或持續(xù)性的姿勢性癥狀，有時需要與精神心理性頭暈相鑒別[44]。

2.體征

在VM發(fā)作間期，病人多無相應(yīng)的異常體征，相對而言，平滑跟蹤的糾正性掃視及位置性眼震較為多見，其它異常的表現(xiàn)依次為搖頭誘發(fā)性眼震、凝視誘發(fā)性眼震以及前庭眼反射(vestibular ocular reflex,VOR)抑制失敗等[9,42]。異常的神經(jīng)-耳科體征并非一成不變，多次隨訪能夠顯著提高發(fā)現(xiàn)異常眼動的概率[42]。Neugebauer曾報道，掃視性跟蹤(saccadic pursuit)異常率從首診時的20%上升至隨訪8年后的63%[47]。還有一些病人表現(xiàn)為持續(xù)性位置性眼震以及在旋轉(zhuǎn)試驗中出現(xiàn)明確的優(yōu)勢偏向[5]。此外，VM病人也有VOR時間增加的現(xiàn)象[46]。最新的一個隨訪5.5～11年研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)作間期的眼球運動異常隨著時間的增加而增加，眼球運動異常病人比例從16%增至41%。最常見的眼球運動異常是中樞性位置性眼球震顫[42]。

在VM發(fā)作期，異常體征的比率相對較高，病人可出現(xiàn)眼球震顫。此種眼震與前庭外周性異常、前庭中樞性異常，或者混合性異常的眼震沒有顯著性區(qū)別[48]。約70%病人會發(fā)生病理性眼震，包括自發(fā)性眼震和位置性眼震，其中位置性眼震的發(fā)生率為40%，掃視性跟蹤異常率為20%。這些發(fā)現(xiàn)表明了50%的病人有中樞性前庭功能障礙、15%的病人有外周性前庭功能障礙，另有35%病人的受累部位不清[48]。

3.發(fā)作的誘因

睡眠剝奪、應(yīng)激、不規(guī)律飲食、暴露于閃爍光線或異味等刺激以及女性月經(jīng)等因素可誘發(fā)眩暈發(fā)作，食物和天氣變化也可誘發(fā)癥狀發(fā)作，但在國外有可能被高估[21]。診斷性治療可作為診斷VM的重要參考，但當藥物治療有效時，首先應(yīng)該排除安慰劑效應(yīng)或抗焦慮抑郁等合并用藥的效果[44]。

五、輔助檢查

1.純音測聽

偏頭痛有可能導(dǎo)致內(nèi)耳血管痙攣或者炎癥，引起內(nèi)耳供血障礙或者內(nèi)耳炎癥，導(dǎo)致聽力下降。可以表現(xiàn)為突聾[49]，或者反復(fù)聽力下降。在一個平均隨訪9年的研究中發(fā)現(xiàn)，包括低頻聽力損害在內(nèi)的輕度耳蝸損傷發(fā)生率為3%～12%[4,5,50]，輕度雙側(cè)感音神經(jīng)性聽力損害發(fā)生率為18%[42]。

2.前庭功能檢查

大多數(shù)VM病人的前庭功能檢查結(jié)果在正常范圍之內(nèi),但也有研究發(fā)現(xiàn)前庭功能檢查為異常表現(xiàn)[5,6,9]。VM單側(cè)外周前庭癥狀如單側(cè)水平半規(guī)管功能減弱發(fā)生率在8%～22%[4～6,9,51,52]之間，雙側(cè)功能減弱約11%[6,51]。VM病人的前庭誘發(fā)肌源性電位(VEMP)檢測可發(fā)現(xiàn)球囊功能的cVEMP幅值下降[53]和橢圓囊功能的oVEMP幅值下降[54]。因此，外周前庭異?？赡芎桶胍?guī)管及耳石功能有關(guān)[55]。同時VM病人對低頻動態(tài)側(cè)傾(low-frequency dynamic roll tilting)的敏感性異常增高，可以同時激活半規(guī)管和耳石器。因此，VM病人發(fā)作間期可能有周圍性或中樞性的前庭功能障礙[9,56]，并且基于急性發(fā)作時的眼球運動記錄，在發(fā)作過程中也有中樞性、外周性或混合性功能障礙[48]。

3.神經(jīng)影像學(xué)檢查

VM病人的頭顱CT/MRI檢查常無陽性發(fā)現(xiàn)，頭顱CT/MRI 檢查有助于鑒別其他的中樞前庭疾病[57,58]。

4.基因檢查

迄今為止雖然還沒有發(fā)現(xiàn)明確的VM致病基因，但已報道的研究家系具有常染色體顯性遺傳的特征。此外，由于“偏頭痛相關(guān)性眩暈”(Migraine associated vertigo,MAV)的女性發(fā)病率明顯高于男性，并且性激素可能影響偏頭痛及眩暈的發(fā)生頻率，Lee等[31]將孕激素受體(progesterone receptor，PGR,MIM607311)及雌激素受體(estrogen receptor,ESR1,MIM 133430)基因作為偏頭痛相關(guān)眩暈的功能性候選基因，進行疾病易感位點的關(guān)聯(lián)分析。在近年的相關(guān)研究中發(fā)現(xiàn)，部分VM病人所具有的家族聚集性、同卵雙生雙胞胎同時患VM、以及病人一級家屬的患病率高于一般人群等特點，均提示遺傳因素對VM疾病的發(fā)生發(fā)展過程中起到一定的作用[43,59]。盡管上述的實驗室檢查不會影響當前對VM的治療決策，但對將來的疾病預(yù)防和診斷或許能夠受益。

六、診斷與鑒別診斷

1.診斷

Neuhauser 等最早在2001年就發(fā)表了VM診斷標準，之后曾廣泛應(yīng)用于臨床[7]。2012年Bárány學(xué)會和國際頭痛學(xué)會發(fā)布了新的VM診斷標準包括明確的VM診斷標準和很可能的VM診斷標準（見表2）[12]，2018年ICHD-3僅將明確的VM診斷標準加入到附錄中（見表1），認為這一新的疾病需進一步研究證實[13]。

VM臨床表現(xiàn)的差異很大，這種差異既包括不同病人之間也包括同一個病人的不同時期。眩暈的特點多樣，比如存在頭暈或不平衡感、有明確的發(fā)作時間、頭痛或其它偏頭痛癥狀與前庭癥狀之間有明確的時間關(guān)聯(lián)性。VM的癥狀常常與其它引起眩暈的疾病重疊，尤其是MD和BPPV。VM的癥狀和MD有時非常難以區(qū)分，導(dǎo)致診斷困難。VM的診斷本質(zhì)上是一個在體格檢查和實驗室檢查沒有特異性發(fā)現(xiàn)的排除性診斷。由于ICHD-3 未包含可能的VM的診斷標準，這里使用Bárány協(xié)會制定的很可能的VM診斷標準[12]。

與原發(fā)性頭痛的診斷標準一致，指標A強調(diào)既往的發(fā)作史，這是與繼發(fā)性頭痛很重要的鑒別點之一。VM中的前庭癥狀表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性，應(yīng)與單次前庭發(fā)作性疾病，如后循環(huán)卒中相鑒別。

表1指標B中的既往或目前存在的偏頭痛，適用于有先兆或無先兆偏頭痛下面的所有亞類，在亞洲地區(qū)以無先兆偏頭痛最為常見，并且也可為慢性偏頭痛[60,61]，這一觀點尚未被ICHD-3采納，值得我們在臨床工作中關(guān)注。

前庭癥狀影響但尚未阻止日常活動程度者定為中度，阻止日常活動者定為重度。正如Bárány學(xué)會對前庭癥狀的分類，符合VM診斷的前庭癥狀包括：①自發(fā)性眩暈 包括內(nèi)部眩暈（自身運動的錯覺）及外部眩暈（視物旋轉(zhuǎn)或浮動的錯覺）；②位置性眩暈：頭位變動后發(fā)生；VM也會出現(xiàn)位置性眩暈，但大部分病人會合并其他形式的眩暈，單純的位置性眩暈僅占少數(shù)；③視覺誘發(fā)的眩暈：由復(fù)雜或大型活動性視覺刺激誘發(fā)；④頭部活動誘發(fā)的眩暈：在頭部活動時發(fā)生；⑤頭部活動誘發(fā)伴惡心的頭暈，頭暈的特點是感覺到空間定向受損，其它形式的頭暈?zāi)壳吧形醇{入VM的診斷中。

表1 前庭性偏頭痛(VM)診斷標準[13]

表2 很可能的前庭性偏頭痛(VM)診斷標準[12]

前庭癥狀發(fā)作持續(xù)時間高度變異，同一病人每次發(fā)作持續(xù)時間也可從數(shù)分鐘至數(shù)小時不等。絕大部分病人的發(fā)作持續(xù)時間≤24小時。約30%病人的單次眩暈持續(xù)時間≤5分鐘，對于此類病人，發(fā)作持續(xù)時間定義為該發(fā)作期間內(nèi)反復(fù)短暫性發(fā)作的總時間。

關(guān)于表1中的指標D，單次發(fā)作中存在1個癥狀就足夠。每次發(fā)作可能伴隨不同的癥狀。伴隨癥狀可見于前庭癥狀出現(xiàn)之前、之中或之后。病人可合并耳蝸癥狀，可不與眩暈發(fā)作伴隨，僅有15%～17%的病人在眩暈發(fā)作時會出現(xiàn)耳蝸癥狀，其中以雙側(cè)耳鳴較常見[60,61]。其它癥狀，如短暫聽力障礙、惡心、嘔吐、疲乏以及可疑暈動癥可能與VM相關(guān)，但由于缺乏特異性，并未納入診斷標準中。

病史及體檢結(jié)果不提示其它前庭疾患，或曾考慮到其它前庭疾患但經(jīng)過合適檢查已排除，或確實存在其它前庭疾患，但為合并癥或另一獨立病癥，可與發(fā)作明確區(qū)分?；贗CHD分類診斷標準開發(fā)的CDSS計算機輔助臨床決策系統(tǒng)極大簡化診斷流程[62,63]，提高診斷效率，VM同樣適用。

2.鑒別診斷

偏頭痛發(fā)作可由前庭刺激誘發(fā)，因此，鑒別診斷應(yīng)該包括由于重疊了偏頭痛發(fā)作而復(fù)雜化了的其它前庭疾患。

（1）MD：MD和VM之間的關(guān)聯(lián)性已經(jīng)進行了大量的研究[64]。在臨床上，這兩種疾病的診斷主要依賴于病史。MD和VM之間需要鑒別的原因包括：①兩種疾病的癥狀可有重疊；②病人可同時符合這兩種疾病的診斷標準；③臨床表現(xiàn)提示MD，但未達到MD的診斷標準；或者MD病人有VM相關(guān)癥狀，但未達到VM的診斷標準。這些是VM和MD診斷的主要挑戰(zhàn)。MD病人有VM的比例是普通人的兩倍，偏頭痛病人也更容易患MD。內(nèi)耳MRI研究顯示，有聽覺癥狀的VM病人中膜迷路積水占21%[64]，這可以解釋為同時合并VM和MD，也可以解釋為膜迷路積水是VM引發(fā)內(nèi)耳損傷的結(jié)果。對于一時鑒別確有困難的病人，隨訪可能是最好的選擇。

（2）BPPV：BPPV也經(jīng)常和VM有關(guān)聯(lián)和癥狀有相似性，所以VM的位置性眩暈病人須與BPPV鑒別[59]。VM有時只有單純眩暈發(fā)作，類似BPPV，鑒別診斷時可在急性期直接觀察其眼震持續(xù)時間、發(fā)作頻率及眼震類型，VM病人位置性眼震的特點為持續(xù)性，不顯示單一半規(guī)管特點；而BPPV眼震具有時間短、潛伏期、疲勞性、角度性變位等特性[58]。BPPV診斷的金標準是變位試驗陽性，但應(yīng)注意雙側(cè)評價和重復(fù)檢查，以防止漏診或誤診[65]。

（3）前庭陣發(fā)癥：VM也需與前庭陣發(fā)癥鑒別，后者表現(xiàn)為發(fā)作性眩暈，持續(xù)時間為1至數(shù)分鐘，每天多次，卡馬西平或奧卡西平治療有效。Bárány學(xué)會近期也發(fā)布了前庭陣發(fā)癥的診斷標準，但仍存在一定的學(xué)術(shù)爭議。其發(fā)病機制可能與腦橋小腦區(qū)血管與前庭蝸神經(jīng)的交互壓迫有關(guān)，但能否用一元論解釋其發(fā)病機制仍在探索當中[66]。

（4）腦干先兆偏頭痛（曾用術(shù)語：基底型偏頭痛）：僅有22%～38.5% VM病人的眩暈持續(xù)時間為5～60分鐘。1/3 VM病人在每次眩暈發(fā)作時伴有頭痛，但頭痛與眩暈發(fā)作的先后順序不固定[60,61]。超過60%腦干先兆偏頭痛病人有眩暈癥狀，但是腦干先兆偏頭痛需首先滿足先兆性偏頭痛的診斷，再同時合并至少兩個腦干癥狀。在亞洲人群中，VM病人出現(xiàn)視覺先兆的比例在10%以下[17,60]，目前沒有研究提示VM病人在發(fā)作時合并發(fā)生構(gòu)音障礙、復(fù)視、雙側(cè)視覺癥狀、雙側(cè)感覺障礙、意識水平下降或聽覺過敏。腦干先兆偏頭痛的患病率低。來自丹麥的人群調(diào)查結(jié)果顯示，腦干先兆偏頭痛僅占先兆性偏頭痛的10%[67]。另外亞洲人群先兆性偏頭痛的病人比例遠低于歐美，因此腦干先兆偏頭痛的診斷應(yīng)該更為謹慎。

（5）后循環(huán)缺血：為臨床常見診斷，發(fā)病年齡多在60歲以上，男女無性別差異。60歲以上伴有多種血管危險因素的眩暈病人應(yīng)警惕小腦或腦干卒中。大多數(shù)腦干和小腦病變常伴隨有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，如單側(cè)肢體無力或麻木，復(fù)視，構(gòu)音障礙，飲水嗆咳等。而部分小梗死灶僅表現(xiàn)為孤立性眩暈，可進行床旁HINTS檢查(甩頭-凝視眼震-眼偏斜)聯(lián)合影像學(xué)檢查（MRI平掃+ DWI）明確病因。對老年眩暈病人，長期的偏頭痛病史有助于兩者鑒別，VM病人核心癥狀發(fā)作時間不超過72小時，一旦超過72小時，應(yīng)警惕后循環(huán)卒中必要時可進行相關(guān)的影像檢查，排除責任血管的病變[57,58]。

七、治療

目前，國內(nèi)外尚未有全面系統(tǒng)的VM的診療指南，VM的治療可以參考偏頭痛的綜合管理模式[68]。大部分VM治療的信息來源于回顧性研究和非對照性的報道。曲坦類藥物可能對VM急性發(fā)作治療有效[69,70]。預(yù)防性治療藥物主要包括鈣通道阻滯劑、β受體阻滯劑、抗癲癇藥物、抗抑郁劑等[71,72]。發(fā)作間歇期的癥狀，尤其是不平衡感，應(yīng)該考慮前庭康復(fù)治療[73]。

1.藥物治療

（1）急性期藥物治療：VM急性期治療的藥物主要是曲坦類藥物。目前只有少數(shù)幾個針對VM治療的隨機對照臨床研究，其中三個是曲坦類藥物在急性發(fā)作期治療中的應(yīng)用[69,70,74]。一個研究顯示38%的VM病人從5 mg佐米曲普坦治療中獲益，而對照組只有22%。但由于樣本量太小(n= 10)和置信區(qū)間太大，該研究參考價值有限[69]。另一項研究納入111例“偏頭痛關(guān)聯(lián)性眩暈/頭暈”病人的回顧性研究顯示舒馬曲坦對偏頭痛及偏頭痛相關(guān)性眩暈均具有良好的效果，舒馬曲坦對頭痛的療效和對偏頭痛相關(guān)性眩暈/頭暈的療效具有明顯的相關(guān)性，后者跟偏頭痛與眩暈/頭暈是否存在時間關(guān)系無關(guān)[74]。

（2）預(yù)防性治療：預(yù)防性治療的目的是降低頭痛和頭暈的發(fā)作頻率，減輕發(fā)作程度，減少失能，增加急性發(fā)作期治療的療效。預(yù)防性治療的指征是發(fā)作持續(xù)時間長或造成失能，病人的生活質(zhì)量、工作和學(xué)業(yè)嚴重受損，每月發(fā)作頻率在3次以上（一般偏頭痛是≥2次），或?qū)毙云谥委煼磻?yīng)差[75]及病人要求治療[76]。預(yù)防性治療有效性的指標是，頭痛及頭暈發(fā)作的頻率、程度、持續(xù)時間、功能損害的程度下降。應(yīng)在3月后評估治療反應(yīng)。預(yù)防性治療理想目標是使發(fā)作頻率降低50%以上[21,77]。由于VM預(yù)防性治療的療程國內(nèi)外均未見相關(guān)推薦，故本共識不做特別推薦，但文獻報道中，療效的觀察一般始于治療的第三月，較多文獻對療效的觀察在3～6月之間，另外，偏頭痛預(yù)防性治療的療程是6個月。

（3）觀察評定[78,79]： 研究中療效評定使用的評分標準包括眩暈嚴重程度評分、發(fā)作頻率評分、療效評價等。眩暈嚴重程度評分包括：視覺模擬評分(VAS)，0-無癥狀，10-最大可能的眩暈；癥狀嚴重程度評分：1分-極輕，2-輕度，3-中度，4-重度，5-極重。眩暈發(fā)作持續(xù)時間：小時數(shù)。發(fā)作頻率評分[71]，指每月發(fā)作次數(shù)或每周發(fā)作次數(shù)：高頻分數(shù)（1～4分）：大于5次/周為1分，3～4次/周為2分，1次/周為3分，2～3次/月為4分；低頻分數(shù)（5～6分）：2～3次/3月為5分，小于2次/3月為6分。療效評價：有改善（0～2分），明顯改善（3～4分），其中0分是無改善，1分是輕度改善，2分是中度改善，3分是顯著改善，4分是癥狀消失。

預(yù)防性治療的主要藥物包括鈣離子拮抗劑（氟桂利嗪），抗癲癇藥物（托吡酯、拉莫三嗪、丙戊酸），β受體阻滯劑（普萘洛爾和美托洛爾），抗抑郁藥物（阿米替林，文拉法辛，去甲替林）等[76]，回顧性研究和少數(shù)的隨機對照研究顯示預(yù)防治療可有效改善眩暈以及頭痛的發(fā)作頻率和嚴重程度[76,80～84]。四項隨機對照研究證實了氟桂利嗪、托吡酯、普萘洛爾和文拉法辛預(yù)防治療VM的有效性[85～88]，其中兩項研究顯示，氟桂利嗪(10 mg)能顯著降低VM病人的眩暈發(fā)作頻率和嚴重程度，副作用較小，依從性良好，推薦氟桂利嗪可作為預(yù)防治療VM的一線藥物[85,86]；一項研究表明托吡酯在50 mg/d與100 mg/d的劑量下，療效無顯著性差異，50 mg/d劑量下耐受性更好[87]；一項研究表明文拉法辛較普萘洛爾可更有效改善VM病人的抑郁癥狀[88]。目前研究和應(yīng)用最多的是鈣離子拮抗劑氟桂利嗪，主要通過抑制鈣超載和CSD的發(fā)生、改善內(nèi)耳血流和腦微循環(huán)、促進前庭功能代償?shù)榷喾N作用機制，預(yù)防VM的發(fā)生。在國內(nèi)只有氟桂利嗪的適應(yīng)癥中同時包括偏頭痛和眩暈[27]，氟桂利嗪已被國內(nèi)外指南推薦用于偏頭痛預(yù)防性治療的一線用藥[68,89,90]，且可有效用于眩暈的對癥治療[27]。雖然回顧性研究表明氯硝西泮在VM預(yù)防性治療方面存在療效，但考慮到藥物副作用，該藥在國內(nèi)VM的預(yù)防性治療中不做推薦。

2.非藥物治療

前庭康復(fù)訓(xùn)練被證明是VM病人的有效輔助治療，甚至是可以作為獨立的治療方案[91]。每天都有前庭癥狀的36例病人（VM：20例，前庭障礙：16例）在經(jīng)歷超過6個月的康復(fù)訓(xùn)練后，兩組病人均取得了同樣好的療效。因此，VM病人無論使用何種藥物治療，前庭康復(fù)訓(xùn)練可能都是有效的[91]。但仍然需要針對VM病人的對照研究。

在進行VM藥物以及非藥物治療的同時，需積極開展病人教育，避免誘發(fā)因素，改善生活方式，加強綜合管理。在偏頭痛的管理中，中國開展的頭痛學(xué)校教育和SMART管理模式得到國際認可[92]，基于ICHD分類診斷標準開發(fā)的CDSS計算機輔助臨床決策系統(tǒng)極大簡化診斷流程[62,63]，提高診斷效率，這些都為VM的綜合管理提供了參考。