急性間質(zhì)性肺炎一例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

巴俊慧 石云鋒 馮定云 吳本權(quán)

【摘要】 目的探討急性間質(zhì)性肺炎（AIP）的病因、診斷與治療，提高對該病的認(rèn)識(shí)水平。方法對1例一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者發(fā)生AIP的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，并以“急性間質(zhì)性肺炎”或“acute interstitial pneumonia”為檢索詞在PubMed、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)知識(shí)服務(wù)平臺(tái)和維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫檢索，收集并分析檢索到的有詳細(xì)癥狀、診斷、治療、轉(zhuǎn)歸的病例資料。結(jié)果 該例為21歲的一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病女性患者，因呼吸衰竭轉(zhuǎn)入內(nèi)科ICU，經(jīng)抗感染治療無效，病理活組織檢查（活檢）診斷為AIP，予腎上腺皮質(zhì)激素（激素）、環(huán)磷酰胺、機(jī)械通氣等治療后好轉(zhuǎn)出院。檢索文獻(xiàn)后，排除已知AIP誘發(fā)因素的病例，157例有詳細(xì)癥狀、診斷、治療、轉(zhuǎn)歸的病例資料，其中72例經(jīng)病理活檢確診。AIP患者的主要臨床表現(xiàn)為咳嗽（141例，89.8%）、呼吸困難（130例，82.8%）、發(fā)熱（79例，50.3%），主要影像學(xué)表現(xiàn)為磨玻璃樣變（119例，75.8%）、肺實(shí)變（37例，23.6%）、彌漫性滲出影（33例，21.0%）;主要病理活檢表現(xiàn)為Ⅱ型肺泡上皮增生（24例，33.3%）、肺泡纖維化（22例，30.6%）、肺泡間隔增厚（20例，27.8%）;使用大劑量激素治療44例（28.0%），聯(lián)合免疫抑制劑治療12例（7.6%），行機(jī)械通氣100例（63.7%）;體外膜肺氧合（4例，2.5%）;共57例（36.3%）患者好轉(zhuǎn)出院，100例（63.7%）患者死亡。結(jié)論 AIP是一種病因未明、起病急驟、以呼吸衰竭為主的間質(zhì)性肺炎，目前無療效確切的治療方法，早期激素治療可能有效，臨床預(yù)后差。

【關(guān)鍵詞】 急性間質(zhì)性肺炎;肺損傷;高壓氧

【Abstract】ObjectiveTo analyze the pathogenesis，diagnosis and treatment of acute interstitial pneumonia （AIP） and deepen the understanding of AIP. MethodsClinical data of one patient with delayed encephalopathy suffering from AIP after carbonic oxide poisoning were retrospectively analyzed. A comprehensive literature search was performed in PubMed，China Journal Full?text Database （CNKI），Wanfang Data and Chongqing Vip database using the keywords of "acute interstitial pneumonia" in both English and Chinese. Detailed clinical data including symptoms，diagnosis，treatment and outcomes of patients with AIP were collected and analyzed. Results The 21?year?old female patient diagnosed with delayed encephalopathy was transferred to the MICU due to respiratory failure after carbonic oxide poisoning. She was not effectively treated after antibiotic therapy. She was diagnosed with AIP by pathological tissue examination （lung biopsy）， Then，the patient was treated with steroid，cyclophosphamide，and mechanical ventilation. She was recovered and discharged. After excluding patients whose inducing factors of AIP have been identified，detailed symptoms，diagnosis，treatment and outcomes were collected from 157 AIP patients，and 72 cases of them were confirmed by pathological biopsy. The clinical manifestations of AIP patients mainly included cough （n=141，89.8%），dyspnea （n=130，82.8%） and fever （n=79，50.3%）. The main imaging findings consisted of ground glass changes （n=119，75.8%），pulmonary consolidation （n=37，23.6%） and diffuse exudative lesions （n=33，21.0%）. The dominant pathological findings were type Ⅱ alveolar epithelial hyperplasia （n=24，33.3%），alveolar fibrosis （n=22，30.6%） and thickening of alveolar septum （n=20，27.8%）. Forty?four cases （28.0%） were treated with high?dose hormone therapy，12 （7.6%） were supplemented with immunosuppressive agents，100 （63.7%） received mechanical ventilation and 4 cases were treated with ECMO （2.5%）. A total of 57 patients （36.3 %） were recovered and discharged，whereas 100 patients （63.7%） died. Conclusions AIP is a category of interstitial lung disease with unknown pathogenesis，urgent onset which rapidly develops into respiratory failure. At present，there is no exactly effective treatment. Early steroid therapy may be beneficial to patients，but the clinical prognosis of AIP patients is rather poor.

【Key words】? Acute interstitial pneumonia;Lung injury;Hyperbaric oxygen

急性間質(zhì)性肺炎（AIP）是臨床中罕見的、發(fā)展迅速的暴發(fā)性肺損傷，患者可急進(jìn)性出現(xiàn)通氣功能障礙和呼吸衰竭，病死率可達(dá)50%以上。因此，有必要對AIP進(jìn)行更多研究和經(jīng)驗(yàn)積累，提高診療水平。為此，本文報(bào)道1例一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者發(fā)生的AIP，并結(jié)合其臨床特點(diǎn)及國內(nèi)外數(shù)據(jù)庫中檢索到的157例有詳細(xì)臨床資料的AIP病例進(jìn)行歸納、分析。

對象與方法

一、1例AIP患者臨床資料的收集

2017年在我院就診的1例一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者，經(jīng)病理活組織檢查（活檢）確診為AIP，收集并分析其病史、體格檢查、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查、治療等臨床資料。

二、文獻(xiàn)檢索

以關(guān)鍵詞“急性間質(zhì)性肺炎”或“acute interstitial pneumonia”為檢索詞，對PubMed、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)知識(shí)服務(wù)平臺(tái)和維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫中1985年至2018年的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行檢索，收集并分析檢索到的有詳細(xì)癥狀、診斷、治療、轉(zhuǎn)歸的病例資料。

結(jié)果

一、1例AIP患者的病例資料

1.? ?病史和體格檢查

患者女，21歲。因“四肢不自主運(yùn)動(dòng)伴飲水嗆咳、言語不利3月余”于2017年4月1日入院?；颊呷朐呵?個(gè)月余因一氧化碳中毒昏迷送至外院行高壓氧、營養(yǎng)神經(jīng)治療，1周后患者神志清醒，可自行走路，但走路不穩(wěn)。病情穩(wěn)定后出院。出院后5 d出現(xiàn)四肢不自主運(yùn)動(dòng)伴飲水嗆咳、言語不利，期間無發(fā)熱，無明顯咳嗽、咳痰。經(jīng)外院神經(jīng)內(nèi)科治療后仍有四肢不自主運(yùn)動(dòng)。再次予高壓氧、改善循環(huán)等治療，癥狀無好轉(zhuǎn)，遂至我院神經(jīng)內(nèi)科住院。既往病史無特殊。

入院體格檢查：體溫 37.2 ℃，脈搏100次/分，呼吸 16次/分，血壓 107/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。意識(shí)清晰，對答不切題，查體不能合作。全身淺表淋巴結(jié)未捫及。雙側(cè)瞳孔等大、等圓，直徑3 mm，直接和間接對光反射存在。雙肺聽診呼吸音粗，可聞及濕性啰音。心律整齊，心率 100次/分，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。右上肢肌力1級(jí)，左上肢肌力3級(jí)，右下肢肌力4級(jí)，左下肢肌力4級(jí)，四肢肌張力減低。

2.? 實(shí)驗(yàn)室檢查及輔助檢查

血常規(guī)：白細(xì)胞 15.08×109/L，紅細(xì)胞4.02×1012/L，中性粒細(xì)胞絕對值12.99×109/L，中性粒細(xì)胞比值0.86，淋巴細(xì)胞絕對值1.57×109/L。超敏CRP 201.8 mg/L。胸部正位X線片：雙肺散在斑片狀模糊影，以雙下肺稍明顯。頭顱CT平掃：頭顱形態(tài)、大小正常，雙側(cè)基底節(jié)可見小片狀低密度影，余腦實(shí)質(zhì)未見明確異常密度影，腦室不大，腦溝、腦裂、腦池未見異常，中線結(jié)構(gòu)居中。

3.? ?診療經(jīng)過

入住神經(jīng)內(nèi)科后4 d予抗感染、營養(yǎng)神經(jīng)等治療，患者有反復(fù)發(fā)熱伴氣促，每日最高體溫均在39℃以上。完善胸部CT，結(jié)果提示雙肺多發(fā)滲出，見圖1A、B。動(dòng)脈血?dú)馐狙醴謮?1 mm Hg，考慮存在Ⅰ型呼吸衰竭轉(zhuǎn)入內(nèi)科ICU。轉(zhuǎn)入內(nèi)科ICU后，完善病原學(xué)檢查并予哌拉西林鈉他唑巴坦鈉（4.5 g靜脈滴注，每日3次，連用4 d）、莫西沙星（0.4 g/d靜脈滴注，連用5 d）、替加環(huán)素（100 mg靜脈滴注，每日2次，連用4 d）、伏立康唑（0.2 g靜脈滴注，每日2次，連用6 d）等積極抗感染治療。實(shí)驗(yàn)室呼吸道病原體9項(xiàng)（包括嗜肺軍團(tuán)菌1型?IgM、肺炎支原體?IgM、肺炎衣原體?IgM、Q熱立克次體?IgM、腺病毒?IgM、呼吸道合胞病毒?IgM、甲型流感病毒?IgM、乙型流感病毒?IgM、副流感病毒?IgM）、肺炎支原體血清學(xué)、多次纖維支氣管鏡（纖支鏡）檢查及肺泡灌洗病原學(xué)檢查結(jié)果均無異常。風(fēng)濕體液免疫全套、巨細(xì)胞病毒、EB病毒抗體以及多次真菌D?葡聚糖、GM試驗(yàn)均無異常?；颊呷苑磸?fù)氣促、存在呼吸衰竭，在征得家屬同意后行經(jīng)皮氣管切開術(shù)呼吸機(jī)輔助通氣。由于患者體溫反復(fù)升高，病因不明，遂行纖支鏡下肺活檢。肺活檢病理報(bào)告：可見肺泡間隔增寬，纖維母細(xì)胞增生，伴灶性壞死，部分區(qū)域肺泡塌陷，部分肺泡可見肺泡上皮脫落，腔內(nèi)見纖維素樣滲出與泡沫細(xì)胞、炎癥細(xì)胞混合而成的栓子樣物，偶見機(jī)化現(xiàn)象，形態(tài)考慮AIP伴肺泡損傷（圖2）。予甲潑尼龍80 mg每日2次治療，1周后加用環(huán)磷酰胺0.4 g每周1次，共7次，累積量共2.8 g。25 d后經(jīng)脫機(jī)訓(xùn)練后脫機(jī)成功并無再發(fā)熱。腎上腺皮質(zhì)激素（激素）逐漸減量并拔除氣切套管，一般情況良好出院。患者出院后定期返院復(fù)查，胸部CT可見雙肺斑片狀、網(wǎng)格狀陰影，范圍較前縮小，見圖1C、D。

二、AIP的相關(guān)文獻(xiàn)檢索結(jié)果

排除存在藥物、毒物、風(fēng)濕結(jié)締組織病、特發(fā)性肺纖維化急性發(fā)作等及嬰幼兒AIP相關(guān)報(bào)道，共檢索出412例AIP病例（國內(nèi)204例、國外208例），其中157例有詳細(xì)癥狀、診斷、治療、轉(zhuǎn)歸的病例資料，72例經(jīng)病理活檢確診。主要臨床表現(xiàn)為咳嗽（141例，89.8%）、呼吸困難（130例，82.8%）、發(fā)熱（79例，50.3%）、咳痰（24例，15.3%）、氣促（20例，12.7%）。影像學(xué)表現(xiàn)主要為磨玻璃樣變（119例，75.8%）、肺實(shí)變（37例，23.6%）、彌漫性滲出影（33例，21.0%）、牽拉性支氣管擴(kuò)張影（28例，17.8%）、蜂窩狀改變（24例，15.3%）、網(wǎng)格樣改變（19例，12.1%）、胸腔積液（11例，7.0%）、結(jié)節(jié)影（4例，2.5%）。病理活檢主要表現(xiàn)為Ⅱ型肺泡上皮增生（24例，33.3%）、肺泡纖維化（22例，30.6%）、肺泡間隔增厚（20例，27.8%）、透明膜形成（17例，23.6%）、肺泡損傷（17例，23.6%）、間質(zhì)水腫（10例，13.9%）。主要治療方式為激素治療（150例，95.5%），其中44例使用大劑量激素、12例聯(lián)合免疫抑制藥治療，機(jī)械通氣100例（63.7%），體外膜肺氧合（ECMO）4例（2.5%）。共57例（36.3%）患者好轉(zhuǎn)出院，100例（63.7%）患者死亡。

討論

AIP的病因及發(fā)病機(jī)制尚未明確，多發(fā)生于既往無基礎(chǔ)疾病的患者[1]。初期可表現(xiàn)流行性感冒樣癥狀，在較短時(shí)間內(nèi)即出現(xiàn)呼吸衰竭。由于AIP和ARDS的臨床表現(xiàn)和病理特征類似，亦可以稱之為特發(fā)性ARDS[2]。美國胸科學(xué)會(huì)及歐洲呼吸學(xué)會(huì)認(rèn)為，AIP是有別于特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化的一種肺間質(zhì)性疾病，是一種具有潛在逆轉(zhuǎn)可能的急性肺損傷疾病[3]。我院收治的患者起病急，入院后出現(xiàn)高熱、氣促，胸部CT檢查可見彌漫性滲出。轉(zhuǎn)入ICU時(shí)，根據(jù)臨床表現(xiàn)起初考慮肺部感染。迅速完善相關(guān)檢查后排除病毒及風(fēng)濕免疫性疾病、心力衰竭等。多次纖支鏡吸痰培養(yǎng)未見細(xì)菌、真菌感染證據(jù)，予強(qiáng)效經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療后患者癥狀未緩解。臨床考慮AIP可能并進(jìn)行纖支鏡下肺活檢，最終病理確診AIP?；仡櫦韧∈罚颊?個(gè)月余前曾有急性一氧化碳中毒及后續(xù)數(shù)次高壓氧治療，轉(zhuǎn)至我院前曾再次予高壓氧治療。研究表明，一氧化碳可使肺泡表面活性物質(zhì)失活，肺泡萎縮，從而引發(fā)肺水腫、肺損傷[4]。一般認(rèn)為，高壓氧治療一氧化碳中毒性肺水腫是有效的[5]。但是臨床觀察到部分患者并非如此，已有報(bào)道高壓氧治療也會(huì)損傷肺泡上皮細(xì)胞誘發(fā)肺水腫，尤其是Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞最易被高壓氧破壞，使其分泌的表面活性物質(zhì)功能損傷或喪失引起肺不張、彌散功能障礙[6]。雖然本例患者在再次高壓氧治療后早期并未出現(xiàn)呼吸窘迫及低氧血癥，但不能作為完全排除肺損傷的依據(jù)。國內(nèi)有研究者認(rèn)為，高壓氧治療時(shí)壓力越大、時(shí)間越長，肺損傷就越嚴(yán)重。肺部纖維化的過程可以持續(xù)到數(shù)周甚至數(shù)月才發(fā)生[7]。對于本文的患者，高壓氧治療是否造成患者早期肺損傷，進(jìn)而引起急性肺間質(zhì)纖維化值得考慮。目前國內(nèi)外無相關(guān)病例及文獻(xiàn)報(bào)道，因此需進(jìn)一步的研究驗(yàn)證。

AIP無明確診斷標(biāo)準(zhǔn)，主要通過患者發(fā)病特點(diǎn)、影像學(xué)及肺活檢結(jié)果綜合判斷。AIP的發(fā)病與性別、職業(yè)無關(guān)，多發(fā)生于既往無基礎(chǔ)疾病的患者。通過復(fù)習(xí)文獻(xiàn)得出，其臨床表現(xiàn)主要為咳嗽、發(fā)熱及呼吸困難等。AIP早期（2周內(nèi)）的胸部CT主要以滲出性改變?yōu)橹?，表現(xiàn)為雙側(cè)中下肺的外周散在分布的實(shí)質(zhì)性病變陰影及磨玻璃影。AIP晚期因間質(zhì)纖維化急速進(jìn)展并出現(xiàn)肺組織、肺結(jié)構(gòu)的破壞。此時(shí)CT表現(xiàn)主要為雙肺彌漫的小葉間隔增厚、肺實(shí)變影、牽拉性支氣管擴(kuò)張及囊腫形成、蜂窩狀改變，可合并肺實(shí)質(zhì)的感染[8?9]。其中牽拉性支氣管擴(kuò)張是此期的特征性表現(xiàn)，可作為患者預(yù)后不良的獨(dú)立預(yù)測因子[10]。病理改變早期以滲出為主，包括肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫，肺泡上皮細(xì)胞脫落、壞死，炎性細(xì)胞浸潤。晚期病理可見透明膜形成、纖維母細(xì)胞或肌纖維母細(xì)胞彌漫增生，肺泡間隔增厚、肺泡腔纖維化。其中透明膜形成是AIP的組織學(xué)標(biāo)志[11]。

AIP無特異性治療方法，及時(shí)診斷和早期干預(yù)可以提高AIP患者的生存率。筆者檢索并分析文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，激素仍然是目前臨床上AIP的主要治療方法，其他的治療方法包括氧療、機(jī)械通氣及免疫抑制藥如環(huán)磷酰胺等。研究認(rèn)為，AIP的發(fā)生可能與多種細(xì)胞炎癥介質(zhì)釋放有關(guān)，可促進(jìn)肺纖維化的形成。激素能在一定程度上抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，在不可逆的結(jié)構(gòu)性破壞之前阻斷纖維增殖引起的機(jī)化，有一定的治療作用，但臨床對激素療效的評(píng)價(jià)存在差異。Avnon等[12]報(bào)道了9例確診AIP患者在大劑量激素治療后僅2例患者對激素有反應(yīng)，其余患者在入院后均死亡。Quefatieh等[13]研究認(rèn)為，早期且高頻率使用激素會(huì)使患者得到更好的預(yù)后。Ichikado等[14]分析了31例接受大劑量激素治療的AIP患者CT表現(xiàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)處于彌漫性肺泡損傷的纖維增生階段，特別是存在肺組織結(jié)構(gòu)改變或者磨玻璃影伴支氣管擴(kuò)張的患者預(yù)后更差。究其原因，可能是僅有磨玻璃影或者實(shí)變表現(xiàn)的患者一般處于以急性滲出為主的病程早期，大劑量激素療效反應(yīng)良好。AIP起病急，在疾病早期即可出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。一旦患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭應(yīng)及早給予保護(hù)性機(jī)械通氣，以維持正常的氧合[15]。Gabriela-Venade等[16]報(bào)道了3例AIP患者通過采用ECMO支持治療改善頑固性呼吸衰竭，且ECMO也可減輕呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷，并為臨床肺活檢提供可能。本例患者未行大劑量激素沖擊治療，起先予80 mg 每日2次（最大劑量）靜脈給藥，后結(jié)合患者臨床癥狀調(diào)整激素用量。在甲潑尼龍使用1周后每周加用環(huán)磷酰胺0.4 g，共7周，并逐步減量激素?；颊咴谌朐?0 d后再無發(fā)熱，第25 d撤除呼吸機(jī)輔助通氣。

綜上所述，AIP的發(fā)病率不高，但病情兇險(xiǎn)，進(jìn)展迅速，主要通過發(fā)病特點(diǎn)、影像學(xué)及病理學(xué)進(jìn)行診斷，缺乏確切有效的治療方案，因而需進(jìn)一步深入研究，尋找改善患者預(yù)后的診斷與治療方案。

參 考 文 獻(xiàn)

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（收稿日期：2018?10?08）

（本文編輯：林燕薇）