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    益生菌輔助治療對(duì)肝內(nèi)膽汁淤積性肝炎患兒腸黏膜通透性及內(nèi)毒素血癥的影響

    2018-07-06 02:26:58馬姝麗李小芹
    實(shí)用藥物與臨床 2018年6期
    關(guān)鍵詞:性肝炎淤積屏障

    馬姝麗,李小芹

    0 引言

    肝內(nèi)膽汁淤積性肝炎是嬰兒肝炎綜合征的主要類(lèi)型,臨床表現(xiàn)為肝大、黃疸、膽汁量少、糞便顏色變淺及肝功能損害,治療較困難,是嬰兒殘疾、死亡的重要原因[1]。該病病因極其復(fù)雜,與遺傳、自身免疫性肝病、感染、中毒等因素有關(guān),隨著我國(guó)肝活檢技術(shù)和分子生物學(xué)的發(fā)展,其確診率不斷提高。該病患兒存在腸道菌群失調(diào),故有學(xué)者主張益生菌輔助治療[2]。

    為進(jìn)一步探討益生菌輔助治療對(duì)肝內(nèi)膽汁淤積性肝炎患兒腸黏膜通透性及內(nèi)毒素血癥的影響,本研究對(duì)我院收治的該病患兒實(shí)施益生菌輔助治療,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2016年4月至2017年4月我院收治的108例嬰兒肝內(nèi)膽汁淤積性肝炎患兒為研究對(duì)象,納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《嬰兒肝病綜合征診治修訂方案》中肝內(nèi)膽汁淤積性肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];②血清總膽紅素(TBIL)為85.5 pmol/L及以上;③大便淺黃色或白色,無(wú)腹瀉;④肝大≥2 cm或質(zhì)地改變;⑤血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)升高;⑥本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn);⑦患兒家屬同意本研究治療方案,簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①先天性膽總管囊腫、膽道閉鎖或膽管擴(kuò)張等遺傳性疾??;②合并肝外疾病或腎臟疾病者;③有輸血、手術(shù)或腸外營(yíng)養(yǎng)史者;④近4周內(nèi)服用過(guò)微生態(tài)制劑、抗生素等藥物者;⑤合并原發(fā)性肝癌、上消化道大出血、肝性腦病等嚴(yán)重并發(fā)癥者;⑥伴有嚴(yán)重感染者;⑦合并免疫系統(tǒng)、風(fēng)濕性疾病等全身疾病者。

    采用隨機(jī)數(shù)字表法,將108例患者分為益生菌組(54例)和對(duì)照組(54例),益生菌組男29例,女25例;日齡42~160 (95.16±23.72) d;巨細(xì)胞病毒感染30例,乙型肝炎4例。對(duì)照組男32例,女22例;日齡40~163 (98.46±24.15) d;巨細(xì)胞病毒感染33例,乙型肝炎5例。兩組患兒日齡、性別等基線(xiàn)資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

    1.2 治療方法 對(duì)照組患兒給予常規(guī)保肝、利尿、利膽(維生素C、肌酐、低分子右旋糖酐、熊脫氧膽酸、抗生素)等對(duì)癥治療,巨細(xì)胞病毒感染者給予更昔洛韋葡萄糖注射液(武漢久安藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20052629)抗病毒治療,5 mg/(kg·次),q12h。益生菌組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用雙歧桿菌三聯(lián)活菌散(上海信誼藥廠有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字S10950032,0.21 g) 420 mg/次,3次/d。兩組均治療21 d。

    1.3 觀察指標(biāo) ①肝功能及肝臟大?。翰杉瘍山M患兒治療前后清晨空腹8 h靜脈血,3 000 r/min離心10 min,然后存于-20 ℃冰箱,采用羅氏C311全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定結(jié)合膽紅素(DBIL)、TBIL、ALT、堿性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-GT);治療前后均行B超檢測(cè)肝臟大小。②內(nèi)毒素(ET):采用顯色基質(zhì)鱟實(shí)驗(yàn)法測(cè)定兩組患兒治療前后血清ET水平。③血清指標(biāo):采用活性比色法測(cè)定血清二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測(cè)定血清人轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1 (TGF-β1)和白介素-6 (IL-6)水平。④腸道菌群檢測(cè):收集兩組患兒治療前后糞便,采用Ezup柱式細(xì)菌基因組DNA抽提試劑盒[生工生物工程(上海)股份有限公司]提取糞便細(xì)菌,應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)擴(kuò)增技術(shù)(美國(guó) ABI 7500熒光定量PCR儀)測(cè)定乳酸桿菌、雙歧桿菌、大腸桿菌(lg/g)。⑤不良反應(yīng):觀察記錄兩組患兒治療期間是否出現(xiàn)便秘、惡心、食欲減退等不良反應(yīng)癥狀。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患兒治療前后肝功能和肝臟大小比較 治療后,益生菌組DBIL、TBIL、ALT、ALP、γ-GT及肝臟大小顯著低于治療前和對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

    2.2 兩組患兒治療前后L/M及血清ET、DAO、TGF-β1、IL-6水平比較 治療后,兩組ET、DAO、IL-6均顯著下降(P<0.05),TGF-β1顯著上升(P<0.05),益生菌組上述指標(biāo)變化幅度大于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

    2.3 兩組患兒治療前后腸道菌群比較 治療后,益生菌組乳酸桿菌、雙歧桿菌及雙歧桿菌/大腸桿菌均顯著增加(P<0.05),大腸桿菌顯著減少(P<0.05)。見(jiàn)表3。

    表1 兩組患兒治療前后肝功能和肝臟大小比較

    注:與治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,△P<0.05

    表2 兩組患兒治療前后L/M及血清ET、DAO、TGF-β1、IL-6水平比較

    注:與治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,△P<0.05

    2.4 兩組患兒不良反應(yīng)情況比較 益生菌組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.55%,顯著低于對(duì)照組的20.35%(P<0.05)。見(jiàn)表4。

    3 討論

    肝內(nèi)膽汁淤積性肝炎患兒的膽汁淤積是由感染、膽道系統(tǒng)發(fā)育異常、遺傳代謝缺陷等多種因素所致。膽汁是人體內(nèi)重要的腸道菌群調(diào)節(jié)劑,膽汁淤積可以引起腸道菌群失調(diào),腸道菌群失調(diào)又可進(jìn)一步加劇膽汁淤積,二者形成惡性循環(huán)[4]。人體胃腸道內(nèi)寄居大量的微生物,乳酸桿菌、雙歧桿菌是腸道內(nèi)常見(jiàn)的厭氧益生菌[5],而大腸桿菌則為常見(jiàn)的條件致病菌,腸腔內(nèi)乳酸桿菌、雙歧桿菌、大腸桿菌等微生物種類(lèi)和數(shù)量的改變,可通過(guò)生成內(nèi)毒素、氨進(jìn)一步損害肝功能,加重病情[6]。益生菌是改善人類(lèi)微生態(tài)環(huán)境的非致病性細(xì)菌,益生菌治療是一種價(jià)格相對(duì)低廉、非侵入性、安全的治療方法,可減輕不同類(lèi)型肝膽疾病的臨床癥狀,達(dá)到積極預(yù)防和治療兒童肝膽疾病的目的[7]。本研究對(duì)我院收治的肝內(nèi)膽汁淤積性肝炎患兒實(shí)施益生菌輔助治療,療效顯著。

    人體腸黏膜屏障是由免疫屏障、化學(xué)屏障、生物屏障和機(jī)械屏障共同組成,任何環(huán)節(jié)受損都可影響腸黏膜通透性,膽汁為其化學(xué)屏障,腸道菌群的動(dòng)態(tài)平衡為其生物屏障[8]。DAO是主要存在于小腸黏膜上層絨毛的一種活性酶,其活性與黏膜細(xì)胞內(nèi)核酸、蛋白質(zhì)的合成和絨毛高度息息相關(guān),是反映腸道機(jī)械屏障結(jié)構(gòu)完整性和受損程度的理想指標(biāo)[9-10]。ET是革蘭陰性菌的細(xì)胞壁外層結(jié)構(gòu),當(dāng)機(jī)體感染或受創(chuàng)時(shí),腸道缺血、缺氧,細(xì)菌大量增殖、裂解,釋放出大量ET,經(jīng)受損的腸黏膜屏障進(jìn)入血液,引發(fā)內(nèi)毒素血癥[11-12]。本研究結(jié)果顯示,益生菌組治療后,血清ET、DAO水平明顯優(yōu)于治療前和對(duì)照組,說(shuō)明益生菌輔助治療可改善肝內(nèi)膽汁淤積性肝炎患兒腸黏膜通透性,其可能的作用機(jī)制為益生菌輔助治療可調(diào)節(jié)腸道上皮細(xì)胞間的連結(jié),改善腸黏膜屏障功能,同時(shí)益生菌制劑還能改變腸道菌群比例,增加腸道內(nèi)有益菌(如乳酸桿菌、雙歧桿菌),減少有害菌(大腸桿菌),排除病原,促使失調(diào)的腸道菌群恢復(fù)動(dòng)態(tài)平衡[13-16]。

    本研究結(jié)果顯示,與常規(guī)治療相比,益生菌組DBIL、TBIL、ALT、ALP、γ-GT及肝臟大小改善幅度更為顯著,提示益生菌可快速糾正肝內(nèi)膽汁淤積性肝炎患兒腸道菌群失調(diào),促進(jìn)腸道屏障功能恢復(fù),從而改善腸源性?xún)?nèi)毒素血癥,最終改善患兒肝功能。另外,益生菌組血清IL-6、TGF-β1水平改善良好,TGF-β1參與了肝內(nèi)膽汁淤積性肝炎的病理生理過(guò)程,與患兒病程進(jìn)展密切相關(guān)[17]。IL-6是肝臟受損后由肝內(nèi)單核吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的炎癥因子,可激活炎性細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞,誘導(dǎo)參與肝臟炎性反應(yīng)的蛋白合成,從而損害肝細(xì)胞,降低IL-6水平,可減輕炎癥介質(zhì)對(duì)腸黏膜結(jié)構(gòu)的破壞,從而加速修復(fù)患兒腸黏膜通透性[18-19]。同時(shí),IL-6還能促進(jìn)腸黏膜的生長(zhǎng)修復(fù),增加回腸黏膜厚度、隱窩深度和絨毛高度,促進(jìn)腸黏膜機(jī)械屏障結(jié)構(gòu)修復(fù),更好地防治腸道細(xì)菌移位,進(jìn)一步降低腸源性?xún)?nèi)毒素血癥[20]。

    表3 兩組患兒治療前后腸道菌群比較(lg/g)

    注:與治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,△P<0.05

    表4 兩組患兒不良反應(yīng)情況比較(例,%)

    綜上所述,益生菌可通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群失衡改善膽汁淤積性肝病患兒腸黏膜通透性,降低血液中內(nèi)毒素水平,最終改善患兒肝功能,且安全性較高。

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