血小板相關(guān)參數(shù)和凝血指標(biāo)對(duì)肝硬化患者的診斷價(jià)值*

朱旭青 嚴(yán)志涵

1.如皋市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 (江蘇 如皋, 226500) 2.無錫市第五人民醫(yī)院肝病科

為研究凝血指標(biāo)和血小板相關(guān)參數(shù)在肝硬化患者診治中的應(yīng)用價(jià)值，我們檢測了80例肝硬化患者的這兩類指標(biāo)，并與80例健康體檢者進(jìn)行對(duì)比，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象選擇2014年1月至2015年1月期間在我院治療的80例肝硬化患者以及80例健康體檢者，將健康體檢者設(shè)為對(duì)照組。對(duì)照組男43例，女37例，最大年齡73歲，最小36歲，平均(50.32±6.37)歲。根據(jù)肝硬化Child-Pugh分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)將肝硬化患者分為A、B、C 3組。80例患者中男52人，女28人；最大年齡75歲，最小35歲，平均 (52.12±8.32)歲；其中68例為乙型肝炎肝硬化，6例為乙型肝炎合并酒精性肝炎肝硬化，4例為酒精性肝硬化，2例為晚期血吸蟲?。籆hild-Pugh分級(jí)，A級(jí)23例(A組)，B級(jí)差異36例(B組)，C級(jí)21例(C組)。3組患者年齡、性別對(duì)比分析，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：均經(jīng)過臨床癥狀、體征、病史、實(shí)驗(yàn)室、胃鏡、CT、 B超等檢查后符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)頒布的《肝性腦病的定義、命名、診斷及定量分析》關(guān)于肝硬化的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；患者對(duì)本次研究知情且積極配合；無原發(fā)性惡性腫瘤，白血病等。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并肝癌者；不同意研究方案者；本次研究前1月使用影響凝血指標(biāo)的藥物者；臨床資料不全者。本次研究已獲得本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.3 檢測方法 ①血液標(biāo)本采集：所有患者均抽取3ml空腹時(shí)靜脈血，用0.2ml濃度為100mmol/ L的枸櫞酸鈉進(jìn)行抗凝處理，2500r/min離心15min，分離血漿后待檢。檢測儀器采用上海伊沐醫(yī)療器械有限公司Coatron3000全自動(dòng)血凝儀以及美國Bio-Rad伯樂TC20全自動(dòng)細(xì)胞計(jì)數(shù)儀。②測定凝血指標(biāo)FIB、PT、TT、APTT和血小板參數(shù)PDW、PLT、MPV、PCT。

2 結(jié)果

2.1 4組人員凝血指標(biāo)檢測結(jié)果 見表1。

表1 4組人員凝血指標(biāo)比較

與對(duì)照組比較，*P<0.05；與A組比較，△P<0.05；與B組比較，▲P<0.05

2.2 4組人員血小板參數(shù)檢測結(jié)果 見表2。

表4 4組人員血小板參數(shù)結(jié)果比較

與對(duì)照組比較，*P<0.05，**P<0.01；與A組比較，△P<0.05；與B組比較，▲P<0.05

3 討論

血小板主要生成場所為骨髓，其生成量由血小板生成素控制，血小板狀態(tài)反映血小板生成以及骨髓中巨核細(xì)胞代謝、增生情況[2]。血小板止血功能主要原理為聚集、釋放反應(yīng)、粘附作用。主要在初級(jí)止血中通過聚集作用發(fā)揮凝血功能[3],與凝血因子關(guān)系密切。肝硬化是由單種或多種致病因素反復(fù)長期作用，導(dǎo)致肝臟彌漫性損害，改變血小板形態(tài)、生理、生化性質(zhì)、結(jié)構(gòu)等?；颊叱霈F(xiàn)血小板數(shù)參數(shù)異常、凝血功能障礙[4]。肝硬化患者血小板減少主要有以下原因：① 血小板異常分布；②骨髓生成不良；③ 遭到破壞的血小板增多。骨髓生成不良與MPV和PDW減少有很大的關(guān)系[5]。本研究結(jié)果表明肝硬化患者因血小板破壞、消耗或分布異常出現(xiàn)血小板數(shù)量減少與肝硬化患者PLT、MPV、血漿血小板生成素(TPO)水平有較為密切的聯(lián)系。TPO主要在肝臟合成，而肝硬化患者的肝細(xì)胞合成功能受損，TPO水平降低，導(dǎo)致PLT、MPV降低。另外，肝硬化患者內(nèi)毒素清除能力減弱，內(nèi)毒素誘導(dǎo)血小板凝集、激活，引起血小板數(shù)量減少。由于肝硬化患者脾功能亢進(jìn)，脾臟儲(chǔ)存以及過濾功能呈病理性變化，引起PLT數(shù)量減少[6～9]。

肝硬化患者的凝血指標(biāo)異常主要有以下原因：①凝血因子因蛋白質(zhì)合成減少，對(duì)激活的纖溶因子以及組織凝血活酶的清除能力減弱;②肝素酶合成量減少，肝素滅活功能下降，血漿肝素水平增加;③肝硬化患者存在明顯的維生素K吸收障礙，依賴維生素K的凝血因子減少，導(dǎo)致活性凝血因子水平降低。以上因素是FIB降低及APTT、TT、PT延長的主要原因，本研究結(jié)果再次證明了這點(diǎn)。PDW是反映血液內(nèi)血小板容積變異指標(biāo)，PCT表示單位體積血液的血小板體積比值，本研究結(jié)果提示肝硬化患者血小板體積均一性未受到明顯改變。有報(bào)道認(rèn)為Child-Pugh分級(jí)C級(jí)患者凝血障礙最嚴(yán)重、血小板降低幅度最大[10～12]。本研究對(duì)Child-Pugh分級(jí)A、B、C級(jí)患者血小板參數(shù)和凝血指標(biāo)比較發(fā)現(xiàn)，患者肝硬化程度越嚴(yán)重其凝血功能及血小板數(shù)量下降越明顯，C級(jí)患者可能因此導(dǎo)致病情惡化[13]。

綜上所述，相較于正常人群，肝硬化患者各項(xiàng)凝血指標(biāo)以及血小板參數(shù)均出現(xiàn)異常，并與肝硬化嚴(yán)重程度有關(guān)，這提示凝血指標(biāo)和血小板參數(shù)能夠反映肝硬化患者病情的嚴(yán)重程度，對(duì)于肝硬化的診治有重要的意義。

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